GENÉTICA Y AMBIENTE EN EL DESARROLLO DE LA DEPRESIÓN

El debate genética – ambiente está en el centro de los intentos de explicar científicamente la conducta humana. Este debate se ha ido refinando desde sus primeras formulaciones en el siglo XIX hasta la actualidad. Inicialmente, los científicos del comportamiento humano se posicionaban de forma bastante maniquea. Recordemos las teorías de Lombroso y otros, que ligaban la criminalidad a ciertas anomalías anatómicas o cromosómicas. En el extremo opuesto, los primeros conductistas y otras escuelas psicológicas insistían en su idea de la mente humana como “tabla rasa”, que se llenaba con los estímulos educativos.

En la actualidad, la mayoría de los científicos que estudian, desde distintos enfoques, la conducta humana, aceptan que herencia y ambiente juegan un papel muy importante en su explicación. Consideran, asimismo, que el componente genético es mucho más flexible de lo que se pensaba hace unos años (nada parecido al “gen de la agresividad” que todavía publicitan algunos divulgadores), puesto que un mismo genotipo puede dar lugar a muy diferentes conductas dependiendo de las variables ambientales que incidan en su desarrollo. Esto les lleva a  centrar sus estudios en las interacciones entre genoma y ambiente. Veámoslo en el ejemplo de la depresión.

Nos referimos, en principio, a la depresión reactiva, que es una respuesta orgánica a situaciones estresantes graves o prolongadas en el tiempo. Como todos sabemos, no todas las personas reaccionan de la misma manera a estas situaciones: mientras algunas son muy resistentes a la depresión, otras desarrollan un cuadro depresivo con relativa facilidad cuando están sometidas a situaciones de estrés. ¿Hay alguna explicación genética a estas diferencias? Se sabe desde hace cierto tiempo que en los macacos  Rhesus (Macaca mulatta) el gen  5-HTT, que controla la actividad de la serotonina, influye en la resistencia al estrés. Algunas variantes (alelos) proporcionan mayor resistencia al estrés y, consecuentemente, mayor dificultad para desarrollar un cuadro depresivo ¿Ocurrirá algo parecido en humanos?

Para empezar, en nuestra especie se ha identificado un gen equivalente al anterior: el 5-HTTLPR, que dirige la síntesis de una proteína transportadora de la serotonina. Este neurotransmisor interviene en múltiples vías nerviosas y sus acciones, a través de multitud de pasos intermedios no bien conocidos, incrementan la resistencia al estrés, dificultando, por tanto, la aparición de una depresión reactiva. La variante (alelo es la palabra técnica) de este gen conocida como “larga” (l) intensifica la acción de la serotonina, mientras que la variante “corta” (c) tiene el efecto contrario.

En un estudio realizado en Gran Bretaña, se hizo un seguimiento de 1037 personas desde su nacimiento hasta que cumplieron 26 años. Se registraron, en todas ellas, las experiencias estresantes padecidas y, en su caso, los episodios de depresión, y se correlacionaron con la variante alélica (l o c) del gen 5-HTTLPR que presentaba cada uno. Los resultados fueron sorprendentes.

Los individuos que habían heredado un alelo l de su padre y otro de su madre (abreviadamente, ll) y quienes habían heredado un alelo l de un progenitor y uno c del otro (cl), padecieron más depresiones cuantas más situaciones estresantes sufrieron. Por el contrario, los portadores de dos copias del alelo l (ll) parecían insensibles a la presión ambiental: sólo un 10 – 17% de ellos padecieron depresiones, pero en estos casos la depresión se daba independientemente de que hubieran pasado o no por situaciones estresantes.

En conclusión, parece que el alelo c hace a sus portadores más sensibles a estresantes ambientales, por lo que aumenta la probabilidad de sufrir depresiones a lo largo de la vida si es que la persona pasa por situaciones estresantes. En cambio, el alelo l hace a sus portadores menos vulnerables a los factores ambientales que desencadenan depresiones, pero no “inmuniza” contra ellas, puesto que entre un 10% y un 17% de sus portadores las padecieron.

Este ejemplo, junto con otros muchos de interacción genoma-ambiente, nos permite concluir que tanto uno como otro juegan un papel muy importante, pero que éste debe ser entendido como algo flexible, como lo es el resultado final de esas interacciones: la conducta. En nuestro ejemplo, conocer la constitución genética de una persona nos podría permitir evaluar la probabilidad o, si queréis, el “riesgo” de padecer depresiones reactivas a lo largo de su vida (algo útil si se quiere desarrollar algún tipo de programa preventivo) pero en absoluto “predecir” si la persona padecerá una, dos, tres o ninguna depresión a lo largo de su vida. La diferencia es grande: las consecuencias, también.

KILLER WHALES ARE NOT KILLERS : LAS METÁFORAS EN LA COMUNICACIÓN CIENTÍFICA

Puede que sea deformación profesional. Soy biólogo por formación inicial y eso, de lo que no reniego, me puede suponer un sesgo en mi percepción de ciertos textos divulgativos. Ya me voy acostumbrando a la redundancia de expresiones como herencia genética (en un contexto de ciencias biológicas no hay otra herencia) o mutación genética (igual que en el caso anterior). Acepto, desde mucho tiempo antes, la selva amazónica como farmacia, las mitocondrias como horno o cocina y el ADN como libro, por no hablar de las abejas reinas o las hormigas obreras. Las metáforas, pleonasmos y otras figuras literarias son necesarias cuando se trata de hacer divulgación científica y, a veces, incluso en el mismo lenguaje científico. Eso no significa que todas sean igualmente afortunadas, pero, nos guste o no a quienes tenemos una formación científica de base, no podemos prescindir de ellas si queremos hacer llegar la ciencia al mayor número posible de personas.

Naturalmente, el uso de figuras literarias encierra peligros, todos ellos relacionados con la posibilidad de desvirtuar el contenido científico que se quiere transmitir. A menudo, intentando comparar un rasgo de los seres vivos con otro de las sociedades humanas (redundancia discutible esta última, pero ésa es otra cuestión) terminamos por antropomorfizar la naturaleza, otorgando calificaciones morales a acciones animales como la depredación o el parasitismo.

Estoy cansado de oír llamar asesinas a las orcas por el simple hecho de alimentarse de pingüinos. En castellano, asesinar significa “matar a una persona con premeditación y alevosía”. Las connotaciones anteriores son las que hacen que, en un contexto humano, un asesinato sea éticamente inaceptable y, por tanto, objeto de grave sanción en todos los códigos penales del mundo. No creo que la simple depredación pueda equipararse a un asesinato, por la sencilla razón de que la conducta predatoria no es una conducta a la que puedan aplicarse consideraciones éticas. ¿Son las mariquitas asesinas de pulgones? ¿Los gorriones, asesinos de polillas? ¿Asesinan las salamanquesas a los mosquitos que se comen?

Cuando intentamos explicar un fenómeno natural debemos ser cuidadosos en el uso del lenguaje. De lo contrario, podremos ser mejores o peores imitadores de Esopo o La Fontaine, pero no comunicadores científicos. Y, lo que es más grave, estaremos contando falsedades.