EL ALCOHOL EN NUESTRO CUERPO - 3 / ETHANOL INSIDE OUR BODY - 3

 

Este es el tercero y último de una serie de tres artículos que tratan de presentar, en términos sencillos y divulgativos, algunos de los efectos del alcohol etílico en nuestro cuerpo. En principio, su público "blanco" debería estar formado por estudiantes de 4ºESO,1º y 2ºBachillerato, junto con su profesorado. No obstante, pienso que puede ser de interés para muchas otras personas. Creo que puede ser considerado como un texto divulgativo de nivel medio-bajo. Cualquier comentario, crítica, observación, matización, etc. será bienvenido.

This is the third of a three-articles series aimed to show some effects of ethanol in our body. Its target public should be made up of 15–17-year-old students and their teachers. Furthermore, it could be also interesting for much more people. Any comment, criticism or opinion will be welcome.

En el artículo anterior vimos algunos acontecimientos provocados en nuestro organismo cuando ingerimos una importante cantidad de etanol o alcohol etílico, presente en muchas bebidas: caída de la glucemia, desabastecimiento de glucosa en varios órganos, pérdida de la capacidad de regulación e la temperatura corporal al tiempo que nuestro cuerpo se enfría, etc.

Cuando esta situación se hace muy intensa o prolongada, las neuronas del hipotálamo y otras regiones encefálicas comienzan a morir. Más y más redes neuronales se “apagan” progresivamente. La corteza cerebral se desconecta parcialmente, la motora y el cerebelo también (nuestros movimientos se descoordinan) y, como el hipotálamo controla muchas conductas automáticas del cuerpo (apetito, sed, sensaciones de frío o calor, etc.) estas se ven afectadas. Podemos alcanzar el temido coma etílico.

Si el hígado es relativamente pequeño - cosa que ocurre en niños y adolescentes - o está ya afectado y medio inutilizado por un alcoholismo crónico, las consecuencias pueden ser especialmente graves, llegando incluso a la muerte.

Pero prosigamos con los daños inducidos por el etanol, que no son solamente cerebrales.

Para metabolizar el etanol, las células que forman nuestro hígado emplean una molécula conocida como NAD⁺. Esta, como consecuencia de su acción sobre el etanol, se transforma en NADH (en términos químicos, diríamos que se “reduce”), que, a su vez, permite obtener una importante cantidad de energía. Parecería que el resultado es positivo para nuestro cuerpo, pero no es así. Se puede obtener esa y más energía de maneras mucho más inofensivas. En cambio, los efectos colaterales del proceso descrito son muy nocivos para el organismo. Veamos algunos de ellos.

1. Para que el NADH formado al metabolizar el alcohol produzca energía, es necesario que nuestras células hepáticas empleen grandes cantidades de oxígeno. Al usar éste, es inevitable que se formen las llamadas “especies reactivas de oxígeno” (ROS, por sus siglas en inglés), que son muy tóxicas, aceleran el envejecimiento celular y pueden generar tumores hepáticos.. Es muy conocido el hecho de que el alcoholismo crónico aumenta la probabilidad de desarrollar cáncer de hígado: aquí tenéis una de las causas.

2. La transformación del etanol en ácido acético se hace a través de varios productos intermedios que son también el punto de partida para la síntesis de lípidos o grasas en nuestro hígado. Esta es la razón de que el alcoholismo favorezca la acumulación de grasas, con todos los problemas cardiocirculatorios que esto implica.

3. 
   Cuando la cantidad de alcohol etílico a metabolizar es elevada, el NADH formado alcanza tal concentración que satura los sistemas celulares que, a partir de él, producen energía. Esto, a través de varios pasos intermedios, lleva a que el alcohol se mantenga más tiempo circulando en la sangre (su efecto se prolonga) y a la formación de un importante volumen de agua que, al ser expulsada por la orina, arrastra sodio y produce cierta deshidratación, típica de la sensación de resaca.

He tratado de presentar algunas consecuencias nocivas de la ingesta de alcohol etílico, presente en tantas bebidas. Cuando esta ingesta es muy intensa o, sobre todo, se repite con regularidad, sus efectos se van acumulando y se hacen más destructivos. De ahí que el alcoholismo esté, desde hace tiempo, conceptualizado como una intoxicación que puede llegar a ser muy severa. Por supuesto, en estas líneas quedan muchas cuestiones importantes sin tratar. Me parece, sin embargo, que en ellas hay suficiente información como para que seamos conscientes de la gravedad del alcoholismo y, en consecuencia, nos mantengamos alejados de posibles intoxicaciones etílicas.

Rubén Nieto

EL ALCOHOL EN NUESTRO CUERPO - 2 /ETHANOL INSIDE OUR BODY - 2

 

Este es el segundo de una serie de tres artículos que tratan de presentar, en términos sencillos y divulgativos, algunos de los efectos del alcohol etílico en nuestro cuerpo. En principio, su público "blanco" debería estar formado por estudiantes de 4ºESO,1º y 2ºBachillerato, junto con su profesorado. No obstante, pienso que puede ser de interés para muchas otras personas. Creo que puede ser considerado como un texto divulgativo de nivel medio-bajo. Cualquier comentario, crítica, observación, matización, etc. será bienvenido.

This is the second of a three-articles series aimed to show some effects of ethanol in our body. Its target public should be made up of 15–17-year-old students and their teachers. Furthermore, it could be also interesting for much more people. Any comment, criticism or opinion will be welcome.

 

En nuestro primer artículo sobre este tema, veíamos cómo nuestro hígado transforma el etanol de las bebidas alcohólicas en acetaldehído, y éste – mucho más tóxico – en acetato, la forma disuelta en agua del ácido acético.

En las mismas células que forman el hígado, el acetato es oxidado hasta producir CO₂ (dióxido de Carbono) y agua, más una importante cantidad de energía. El metabolismo del alcohol etílico consume también una cierta cantidad de una molécula llamada NAD⁺, esencial para la descomposición allí mismo de la glucosa,  el azúcar más común de nuestra dieta.

Este mecanismo funciona con eficacia para procesar las cantidades de etanol contenidas en nuestra alimentación habitual. Al fin y al cabo, es el resultado de millones de años de evolución química y biológica. Sin embargo, lo que esta evolución no pudo prever es que cierta especie de primate desarrollara una especial querencia por bebidas más o menos ricas en etanol y, en consecuencia, intensificara su ingesta. ¿Qué sucede en esta situación?

En primer lugar, cuando llega al hígado una elevada cantidad de alcohol se reduce enormemente la concentración de NAD⁺ en sus células. La consecuencia inmediata de esto es que la descomposición y síntesis de glucosa se detienen. Esto significa que el hígado pierde su capacidad para mantener una concentración constante de glucosa en sangre, la famosa glucemia. Es como si perdiera el control sobre los dos pedales reguladores de la misma: el acelerador (síntesis) y el freno (descomposición). Como cierto órganos consumen constantemente glucosa, que adquieren de la sangre, la concentración de esta molécula disminuye progresivamente sin que el hígado pueda hacer nada por evitarlo. Llega un momento en que nuestro cerebro no recibe suficiente glucosa para su funcionamiento, lo que desencadena una serie de problemas que pueden llevar al desastre.

Una de las primeras regiones encefálicas en “desconectarse” es el hipotálamo, responsable de regular la temperatura corporal. El resultado es que ésta disminuye ligeramente, si es que podemos calificar de “ligero” un descenso de hasta 2ºC, que afecta seriamente a nuestra homeostasis corporal.

Sin embargo, uno de los efectos aparentes de las bebidas alcohólicas es una sensaciónde calor, junto con el enrojecimiento de las partes salientes del cuerpo: orejas, nariz, etc. Este fenómeno es causado por la vasodilatación periférica (los vasos sanguíneos bajo la piel se ensanchan) por efecto del acetaldehído, producto, a su vez, de la descomposición del alcohol. Así pues, nuestro cuerpo puede enfriarse – incluso peligrosamente – al tiempo que sentimos calor. No hay contradicción.

Rubén  Nieto.

EL ALCOHOL EN NUESTRO CUERPO - 1 / ETHANOL INSIDE OUR BODY - 1

 Este es el primero de dos artículos que tratan de presentar, en téminos sencillos y divulgativos, algunos de los efectos del alcohol etílico en nuestro cuerpo. En principio, su público "blanco" debería estar formado por estudiantes de 4ºESO,1º y 2ºBachillerato, junto con su profesorado. No obstante, pienso que puede ser de interés para muchas otras personas. Creo que puede ser considerado como un texto divulgativo de nivel medio-bajo. Cualquier comentario, crítica, observación, matización, etc. será bienvenido.

This is the first of a two-articles series aimed to show some effects of ethanol in our body. Its target public should be made up of 15-17 year-old students and their teachers. Furthermore, it could be also interesting for much more people. Any comment, criticism or opinion will be welcome.

Químicamente, el etanol o alcohol etílico es un compuesto orgánico relativamente sencillo (H₃C-CH₂OH) muy extendido en la naturaleza, ya sea como tal o como producto de distintas fermentaciones que tienen lugar en multitud de bacterias, hongos y nuestras propias células.

Un compuesto tan ubicuo debe haber propiciado, a lo largo de 3800 millones de años de evolución, la aparición de alguna enzima[1] que catalice su descomposición. Así ha sucedido, y la enzima más extendida entre todos los seres vivos es la Alcohol deshidrogenasa (ADH), con múltiples variantes propias de los distintos tejidos, órganos y organismos. Para centrar un poco este escrito, me referiré (salvo advertencia en contra) a los millones de células que forman nuestro hígado, aunque lo que veamos será casi completamente aplicable al de un jilguero o un Tyrannosurus rex.

La ADH cataliza (acelera enormemente) la transformación de etanol en acetaldehído. Esta reacción puede liberar bastante energía, algo que siempre es interesante para nuestro organismo. El problema, sin embargo, es que el acetaldehído es mucho más tóxico que el etanol, de ahí que se tenga que eliminar rápidamente. Esto sucede, en nuestro cuerpo, en las mitocondrias, unos corpúsculos intracelulares que actúan como verdaderas “cocinas”, en las que transcurren muchas de las reacciones químicas de nuestro metabolismo. En cuanto a los órganos de nuestro cuerpo en cuyas células sucede esto con más frecuencia, son los músculos y, sobre todo, el hígado.

Oxidado en nuestras mitocondrias, el acetaldehído deviene acetato, que, a su vez, es oxidado al máximo allí mismo (en el ciclo de Krebs, para lectoras más entendidas), produciendo dióxido de Carbono (CO₂), agua y – otra vez – una considerable cantidad de energía. Pero si fueras una bacteria, el exceso de acetato así producido lo expulsarías a tu entorno líquido, y, si este entorno fuera una bebida alcohólica, la transformarías de esta manera en vinagre.

Todo lo anterior, excepto la fermentación productora de vinagre, sucede en cualquier célula humana, especialmente de hígado, mientras la concentración de etanol que entra en la célula procedente de la sangre no sea muy elevada. Sin embargo, cuando ingerimos grandes cantidades de alcohol, la cosa cambia.  (CONTINUARÁ)

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[1] Ya sabéis, una maquinita molecular que acelera millones de veces una reacción química. Para cada reacción existe una enzima específica.

Algunas ideas sobre Darwin y su obra / Some ideas about Darwin and his legacy

 
1.  A todos los grandes científicos se les recuerda por sus aportaciones al conocimiento humano, no por sus errores. Darwin aceptó la herencia de caracteres adquiridos y formuló una hipótesis para explicar la transmisión de variaciones hereditarias (la pangénesis) que ya en su tiempo parecía disparatada, y de la que él mismo se retractó. Sin embargo, nada de eso tiene importancia al lado de su extraordinaria idea: la Selección Natural, base sobre la que se construyó toda la Biología Evolutiva posterior.

Darwin con 31 años

2. La evolución biológica fue, en su momento original, una hipótesis de trabajo. Posteriormente, se convirtió en una teoría vertebradora de muchos conocimientos biológicos. En la actualidad, confirmada por una multitud de evidencias, se considera un hecho.

3. Si nos preguntamos por el “cómo” de ese cambio evolutivo, en la actualidad recurrimos a la Teoría Sintética de la Evolución, que basa sus explicaciones en el mecanismo denominado Selección Natural, expuesto por primera vez por Darwin y Wallace. Esto no significa, sin embargo, que no haya un interesantísimo campo de polémicas científicas en torno a los mecanismos evolutivos: neutralismo, equilibrios intermitentes, evo-devo, etc. Pero - insisto – prácticamente toda la comunidad científica, a pesar de estos debates, coincide en considerar la evolución biológica un hecho comprobado.

4. Han transcurrido 164 años desde la publicación de El Origen de las Especies, la obra capital de Charles R. Darwin. En este tiempo, las ciencias han progresado enormemente. Se han realizado avances que ni el mismo Darwin (persona muy clarividente, por cierto) podría imaginar. En consecuencia, si alguien ajeno a la Biología evolutiva quiere aprender sobre evolución biológica, debería estudiar la actual Biología evolutiva, en lugar de estudiar a Darwin. Muchos filósofos estudian a este científico como lo harían con Platón o Nietzsche. Craso error. Al hacerlo así, se están perdiendo los asombrosos avances de la ciencia en multitud de campos relacionados con la vida y con nuestro planeta.

Darwin en su madurez.

5. Se ha abusado mucho de las ideas de Darwin, sobre todo por parte de pensadores venidos de otros ámbitos del conocimiento: sociólogos, filósofos, economistas, etc. Me gustaría comentar uno de estos abusos. ¿Habéis oído hablar de la falacia naturalista? Un concepto que se puede aplicar a pensadores tan distintos como Spencer y Kropotkin. Algo que da para muchos otros artículos.

   Rubén Nieto.

EL MÉTODO CIENTÍFICO NO EXISTE / THE SCIENTIFIC METHOD DOESN'T EXIST

 

Isaac Newton

Lo sé, suena un poco fuerte, aunque estaremos de acuerdo en que sirve para llamar

la atención. Pero no es este el objetivo de tan lapidaria frase. En realidad, con ella pretendo poner el foco en un tópico demasiado extendido entre el profesorado de ciencias. En muchos libros de texto, especialmente de Física y Química, aparece un tema inicial sobre “el método científico”. Este se nos muestra como una sucesión de pasos a seguir por quien pretende hacer una investigación científica: observar un fenómeno, formular una hipótesis que lo explique, etc. En realidad, este supuesto método universal es descrito como una especie de receta infalible. Si sigues esos pasos, haces Ciencia. Así de sencillo.

Gregor Mendel

Es muy frecuente que el profesorado de Ciencias (Física, Química, Biología y Geología) comparta esta visión “clásica” de la metodología científica -rígida y estereotipada – y la refleje en sus clases. Conozco bastantes colegas que empiezan el curso con una unidad sobre el método científico, así entendido, para, a continuación, hacer lo contrario -presentación dogmática de resultados, sin atención a cómo se obtienen - durante el resto del curso. Pero esta es otra historia, de la que ya nos ocuparemos.

Lo que quiero transmitir en este artículo es que la ciencia no funciona así. Sería demasiado simple, algo así como seguir escrupulosamente, paso a paso, una receta para hacer albóndigas. Si tiene la receta y los ingredientes, cualquier persona, en cualquier momento, puede hacer albóndigas, y le saldrán igual de buenas – o de malas – que a las demás.

Charles Darwin

Obviamente, los científicos no siguen ninguna receta universal e infalible. Utilizan distintas aproximaciones, reformulan sus problemas e hipótesis, a veces dan palos de ciego y discuten, discuten mucho entre ellos. Por otro lado, los procedimientos, técnicas y presentación de datos varían mucho de una disciplina a otra, e incluso dentro de ellas. Por ejemplo, dentro de la Biología, las diferencias en estos aspectos entre la Genética Molecular y la de poblaciones, o la Ecofisiología y la Etología, son abrumadoras. Lo mismo puede decirse de la Geología (Cristalografía y Estratigrafía), Física (Electrónica y Termodinámica) o las Ciencias Sociales.

Albert Einstein

Esto no debe extrañarnos. Al fin y al cabo, las disciplinas científicas son constructos humanos y, como tales, están sujetas a las mismas vicisitudes que sus creadores: nacen, crecen, maduran, interaccionan entre si, dan lugar a otras y se extinguen, a veces dividiéndose o transformándose en nuevas disciplinas. Lo que realmente existe es la Naturaleza y la Sociedad; las ciencias son distintas aproximaciones - humanas - por tanto, temporales y perecederas – a ellas.

¿Significa todo lo anterior que en Ciencia “todo vale”? ¿Podemos interpretar la ausencia de un método único, rígido y lineal, como indicadora de un caos metodológico, en el que cada científico hace lo que buenamente sabe, puede o quiere, teniendo todo el mismo valor, o la misma falta de valor? Por supuesto que no. Entre la receta para hacer albóndigas y el haga-usted lo-que-quiera-que-yo-responderé-lo-que-me-dé-la-gana, hay todo un abanico de procedimientos, reglas flexibles, tradiciones, normas consensuadas, etc., que configuran lo que Lee McIntyre ha dado en llamar la actitud científica¹, muy definitoria del conjunto de ciencias (al menos, las que tratan de la Naturaleza), aunque teniendo siempre en cuenta que se trata de un repertorio flexible, adaptable a disciplinas, subdisciplinas y problemas concretos.

En un próximo artículo desarrollaré lo que deberíamos entender por actitud científica y cómo puede servirnos para distinguir ciencias de pseudociencias, además de proporcionarnos argumentos frente a amenazas tales como el negacionismo del cambio climático, los antivacunas, el creacionismo, etc.

1McIntyre, L.(2020): La actitud científica. Una defensa de la ciencia frente a la negación, el fraude y la pseudociencia.Trad. Rodrigo Neira. Ed. Cátedra, Madrid.

TRANSFERENCIA HORIZONTAL DE GENES: UN DESAFÍO AL CONCEPTO DE ESPECIE - 2

 

Transferencia Horizontal de Genes: un desafío al concepto de especie -2

En la entrada anterior discutíamos la importancia que este fenómeno, ampliamente documentado, tiene para la evolución. A continuación, tratamos someramente algunos tipos de THG entre bacterias o bacterias y virus. Esto nos llevó a cuestionar el concepto de especie, al menos en el mundo procariota, donde debería ser sustituido por el de “comunidad específica”.

Hasta hace pocos años – científicamente hablando – la THG en el mundo eucariota se consideraba un fenómeno raro, cuando no anecdótico. Solamente escapaban a esta regla los casos de virus que dejaban sus genes en células hospedadoras animales y, sobre todo, vegetales. Sin embargo, a medida que pasan los años, son cada día más los casos documentados de bacterias o incluso células eucariotas que dejan genes en los cromosomas de células animales o vegetales. Esto nos lleva, una vez más, a describir, siquiera superficialmente, este fenómeno, y discutir algunas de sus consecuencias.

1.- De procariotas a eucariotas. Se han descrito múltiples casos en los que células eucariotas integran fácilmente genomas procariotas y víricos.  La mayoría de los hospedadores eucarióticos encontrados eran organismos unicelulares fagotróficos (se alimentan fagocitando, es decir, englobando y digiriendo, a otros organismos más pequeños), como, por ejemplo, Giardia, Trypanosoma, Entamoeba, Euglena, etc.

2.- Absorción de genes mitocondriales por células de plantas Angiospermas (con flor, fruto y semilla). En estos casos, la planta hospedadora y la donante de genes pertenecen, con frecuencia, a grupos alejados evolutivamente. Esto hace más llamativo el fenómeno, al ser contrario a nuestras ideas preconcebidas, que solo admiten una cierta hibridación entre especies muy próximas. Por ejemplo, Astéridas como Nicotiana parecen haber transferido genes mitocondriales a Angiospermas basales como Amborella (Berghortsson et al., 2003, citado por Fontdevilla y Serra, 2015).

3. Transferencia por contacto directo entre plantas parásitas y sus hospedadores. Algunos de estos parásitos lo son untracelulares, al penetrar mediante haustorios en las células del hospedador. Es el caso de la cuscuta, capaz de introducir un pseudogen (conjunto de genes que, al estar juntos en un cromosoma, se transmiten casi siempre como uno solo) en hospedadores del muy común género Plantago.

4. Los muy conocidos transposones y retrotransposones.  Muchos de ellos – especialmente los últimos – corresponden a secuencias de material genético procedente de un virus (en el caso de los retrotransposones, se trata de un retrovirus, con RNA como molécula hereditaria), que, en lugar de parasitar a la célula hospedadora, se integran en su genoma, funcionando como si fueran parte de él. Al saltar autónomamente de un lugar del genoma hospedador a otro, ocasionan multitud de mutaciones que modifican el material hereditario (por tanto, las características heredables) del organismo que los alberga. Este fenómeno se ha descrito en organismos tan distintos como los koalas o las plantas del tabaco.

5. Transferencias génicas desde bacterias hacia organismos unicelulares eucariotas. Este fenómeno se ha encontrado en multitud de especies, tanto animales como vegetales. Entre los hospedadores se han encontrado varios insectos y nemátodos. Entre las bacterias que transfieren su genoma, se han encontrado casos en casi todas las del género Wolbachia.

Como conclusión, podemos afirmar que, en el mundo eucariota, la THG, al ser un fenómeno común, nos obliga a replantear el concepto genético de especie. En efecto, si especies diferentes, pueden intercambiar genes con relativa frecuencia, tendremos que desechar como ficticio el aislamiento genético, base de nuestro concepto de especie (especiación alopátrida) como población que no puede intercambiar genes con otra. Quizá debamos hablar con más propiedad de “comunidades específicas”, que se entrelazan, separándose, hibridando y, a veces, manteniendo relaciones génicas con otras.  Es el problema – muy humano, por otra parte – de intentar imponer categorías discretas (nuestros taxa, como las especies) – a una realidad (los seres vivos) que varía de manera continua.

 

TRANSFERENCIA HORIZONTAL DE GENES: UN DESAFÍO AL CONCEPTO DE ESPECIE - 1

En ciertas ocasiones, un determinado organismo transfiere material genético a otro que no es descendiente suyo, y a veces ni siquiera de la misma especie. Este fenómeno, casi impensable en Biología hace unos años (salvo en bacterias y arqueas), se está documentando en multitud de especies diferentes, de muy distintos grupos. La Transferencia Horizontal de Genes está revolucionando nuestras ideas sobre Sistemática, Evolución y el mismísimo concepto de especie.

Transferencia horizontal entre procariotas y/o virus.

En los años 50 del siglo XX comenzaron a evidenciarse los primeros casos de genes de resistencia a antibióticos que pasaban de una bacteria a otra, a veces por mediación de virus bacteriófagos. Al ser este un carácter de elevado interés sanitario, durante mucho tiempo acaparó la atención de gran parte de los científicos. Más tarde se descubrió que la THG afectaba también a otros caracteres: resistencia a ciertos plaguicidas, respiración anaerobia, etc.

Se conocen varios mecanismos para la transferencia horizontal entre procariotas:

- Transducción: transferencia a través de virus bacteriófagos que llevan adheridas pequeñas porciones de genoma bacteriano y las insertan en el de su célula hospedadora.

- Transformación: incorporación de ADN directamente desde su entorno. Para ello, la bacteria receptora debe disponer en su pared de proteínas de unión al ADN y nucleasas que separen las dos cadenas para transportar una de ellas hacia el interior. Este es el mecanismo que desveló el célebre experimento de Griffith en 1928.

- Conjugación. En este caso, la transferencia de genes se hace por contacto directo entre bacterias, sin que ningún virus actúe como intermediario. El material genético transferido suele encontrarse en plásmidos, pequeñas moléculas circulares de ADN. Estos plásmidos pasan de una bacteria a otra a través de unos pili, minúsculas prolongaciones que cubren la membrana y pared de la célula.

 

LAS HORMONAS DEL VÍNCULO / BOND HORMONES

 

Tres hormonas y una conducta compleja.

Lejos de mi cualquier afán de reducir el enrevesado comportamiento humano a la acción de tres sencillas moléculas. Sin embargo, me parece que en muchos debates actuales, simplificadores en un sentido o en otro, se tiende a olvidar algunos datos bioquímicos importantes y avalados por múltiples observaciones y experimentos. Por eso intentaré introducir algunos de estos datos, sin propósito de exhaustividad, pero deseando contribuir a que sean tenidos en cuenta.

Comenzaré por la prolactina, la hormona del embarazo. Cuando el feto supone aproximadamente el 15% del metabolismo de la madre, esta ya no puede alimentarlo adecuadamente, y su nivel de glucosa en sangre se desploma. Esto, a su vez, desencadena una cascada neuroendocrina, tanto en el feto como en la madre, en la que intervienen el hipotálamo, la hipófisis y las glándulas suprarrenales, segregándose cortisol (la hormona del estrés) y oxitocina. Pero antes de ello, la hipófisis de la madre está produciendo prolactina, que, además de la secreción láctea, estimula la conducta de “preparación del nido”, tan frecuente en aves y mamíferos, y que podemos rastrear sin problema en nuestra especie.

Conforme nos acercamos al final de la gestación, y sin que desaparezca la prolactina, el control va pasando a la oxitocina, la hormona del parto. Esta hormona, también segregada por la hipófisis materna, acelera las contracciones del parto y la liberación de leche inmediatamente posterior a este. Cuando va a nacer, la cabeza del bebé presiona el cérvix y, a través de este, la médula espinal de la madre, que envía impulsos nerviosos al hipotálamo. Este estimula, a través de la hipófisis, la secreción de … más oxitocina! Estamos, pues, ante un claro ejemplo de retroalimentación positiva.

Un segundo ejemplo es el siguiente. Durante la lactancia, la succión del bebé sobre el pezón de la madre también estimula por vía nerviosa al hipotálamo de esta, que, a su vez, acelera la liberación de más oxitocina, y esta refuerza la liberación de más leche.

La oxitocina también se conoce como la “hormona del vínculo”. Su presencia en la sangre materna estimula una interacción fuerte con el recién nacido. Algo parecido sucede con este. De hecho, se ha encontrado que los niños institucionalizados durante sus primeros años de vida tienen niveles más bajos de oxitocina. Incluso tres años después de una adopción, mantienen bajos estos niveles. Su capacidad para el vínculo está dañada, a veces permanentemente. ¿Causa, efecto o interacción? Ahí lo dejo.

La oxitocina no solo actúa como hormona. También es un neurotransmisor, segregado y transmitido en distintas partes del cerebro. En distintos contextos sociales, desencadena diferentes respuestas, pero casi todas ellas se caracterizan por el afecto, generosidad, tranquilidad, confianza y apego. En la amígdala (parte del sistema límbico cerebral) inhibe el centro del miedo y la agresión. En los hombres que despliegan afecto y ternura, los niveles de oxitocina también son elevados. Parece, incluso, que esta hormona favorece una reorganización de conexiones en el córtex prefrontal, que controla en parte las funciones ejecutivas y planificadoras de nuestra conducta.

 Cuando se recibe un abrazo, los niveles de oxitocina aumentan tanto en la sangre como en el cerebro. Algo parecido sucede durante el contacto sexual. Por todo ello, también se la conoce a veces como la “hormona del amor”.

Para terminar estas notas, hablemos un poco de la vasopresina, otra hormona relacionada con la conducta afectiva y el vínculo de pareja. Desempeña un papel importante en algunos aspectos de la conducta maternal, especialmente si una madre se muestra agresiva cuando su prole está en peligro. En cuanto al vínculo de pareja, se ha encontrado que los hombres con alguna deficiencia en el gen de los receptores de vasopresina (moléculas en las que encaja esta hormona para ejecutar su acción) tienen más probabilidades de tener problemas de pareja y muestran con mayor frecuencia conductas de infidelidad. Nuevamente nos encontramos con el problema de la causa, el efecto o la interacción.

Un hecho curioso es que si a hombres a los que se les acaba de administrar vasopresina se les muestran fotos de otros hombres, reaccionan a ellas con hostilidad. En cambio, si se muestran fotos de mujeres a otras a las que se ha administrado esta hormona, reaccionan amistosamente. Parece claro que hay que investigar más para desentrañar el rol de estas fascinantes moléculas.

Vasopresina

Por último, hay que hacer una referencia a las oscuras pero reales relaciones entre los TEA (trastorno del espectro autista) y disfunciones en el sistema cerebral de la oxitocina y vasopresina. Las personas autistas experimentan dificultades para interpretar las emociones de otros (por ejemplo, a partir de la voz o el llanto) y sentir empatía. Muchos de ellos tienen bajos niveles sanguíneos de oxitocina y vasopresina, pero si se les administra oxitocina, mejoran esas habilidades. En resumen, podemos decir que ambas neurohormonas juegan un papel importante – aunque no bien conocido - en el desarrollo del autismo. No olvidemos, sin embargo, que hay otros muchos neurotransmisores y regiones cerebrales implicadas en estos trastornos.

Y EN UNA ISLA DESIERTA ....¿QUÉ HAY PARA BEBER?

El ser humano se hace constantemente preguntas y de vez en cuando se pone en situaciones extremas. Seguramente sabéis de qué hablo, ¿quién no se ha puesto alguna vez en la piel de Robinson Crusoe? En el momento en que nos ponemos en esa situación, lo primero que nos viene a la cabeza es... ¿cómo podría sobrevivir? Y automáticamente después comenzamos a buscar formas de alimentarnos e hidratarnos, y aquí es cuando aparece la gran pregunta ¿el agua de mar sería un buen recurso para evitar la deshidratación?

Lo más normal es que cuando hayáis intentado responder esta pregunta la respuesta haya sido no, y su justificación haya sido que te da aún más sed, por lo que no serviría de nada, pero... ¿por qué ocurre esto? Para dar una buena respuesta, se debería empezar explicando la función de los riñones: filtrar la sangre, eliminando los desechos y el exceso de agua para producir orina. Estos no están preparados para producir una orina de más de un 2% de concentración y el agua de mar tiene aproximadamente un 3% de sal, por lo que si la bebemos para calmar la sed, los riñones tienen que retirar agua de nuestro cuerpo para diluir la sal extra y esto nos hace sentir más sedientos.

Si bebemos un litro, nuestros riñones necesitarán al menos un litro y medio de agua pura para diluir toda la sal. Para conseguirlo, se verán obligados a retirar medio litro extra de agua de nuestro cuerpo. En el caso de que bebiésemos 1 vaso de agua de mar al día (unos 250 ml), estaríamos ingiriendo una cantidad de sal de 8,75 g aproximadamente.

Además, ingerir este agua crea hipertensión y aumenta considerablemente el riesgo de padecer enfermedades cardíacas y ACV (accidente cerebrovascular), debido a que las arterias se contraerían para mantener la presión arterial y provocando que la sangre deje de llegar al cerebro.

En 1952 un doctor llamado Alain Bombard hizo un experimento llamado «Náufrago Voluntario» en el cual se lanzó a la deriva en el Atlántico durante 65 días en una balsa sin provisiones. Según él, en caso de que te encuentres en alta mar es posible beber una cucharada de agua de mar cada 20 minutos, bebiéndose muy despacio y dejando que la saliva reduzca la salinidad del agua ingerida. Esto, según él, contribuiría a sobrevivir más tiempo. De todos modos, hoy en día se sabe que el Dr Bombard llevaba escondido comida en la balsa, de esta forma su teoría deja de ser muy fiable.

En conclusión, si se os pasa por la cabeza la idea de ser náufragos voluntarios nunca bebáis agua de mar si no queréis deshidrataros, acudid mejor al agua de coco o de otro tipo de fruta acuosa como la pera.

Ángela Gutiérrez Vílchez.

DICKINSONIA, UNA CONTROVERSIA CIENTÍFICA (y III): ... EN ESTO, LLEGÓ RETALLACK.

Gregory J. Retallack es un paleontólogo nacido en Hobart (Tasmania, Australia) y profesor en la Universidad de Oregón, especializado en suelos fósiles. Sus investigaciones han enfatizado la importancia de los paleosuelos en la reconstrucción de paleoambientes y de procesos evolutivos. Por ejemplo, el estudio de paleosuelos devónicos (entre 410 y 360 millones de años atrás) asociados con yacimientos ricos en vertebrados fósiles sugiere que la transición de peces a anfibios ocurrió en ambientes boscosos. Otro ejemplo importante es el de los paleosuelos asociados a fósiles de Proconsul  (primate probable antepasado de los simios actuales) en Kenia, que muestran un posible desarrollo de la posición erguida en bosque, y no en sabanas, como se pensaba hasta hace poco.

En relación con períodos mucho más antiguos, las investigaciones de Retallack en Suráfrica han retrasado la colonización de la tierra firme por formas de vida simples hasta al menos hace 2200 millones de años. En general, sus trabajos ponen de manifiesto que el medio terrestre ha jugado en la evolución un papel más importante (y desde épocas mucho más antiguas) de lo que antes se creía.

Con respecto a la biota de Ediacara, Retallack es conocido por sus controvertidas interpretaciones de algunos fósiles como posibles líquenes o mixomicetos. Este sería, según nuestro científico, el caso de Dickinsonia. Si aceptamos, como propone, que los fósiles de Ediacara se preservaron en paleosuelos, esto significaría que no corresponden a organismos marinos. Estaríamos hablando, pues, de una radiación adaptativa terrestre al menos 200 millones de años antes de lo que se pensaba que había sido la conquista de la tierra firme por los antepasados algales de las plantas. 

La mayor objeción a esta hipótesis proviene del Sol. No parece que hace 650 millones de años existiera ya una ozonosfera que, como la actual, absorbiera la mayor parte de la radiación ultravioleta. En consecuencia, todo ser vivo que habitase en la superficie del agua o de la tierra estaría expuesto a esta letal radiación. Pero existen dos posibles modos – no totalmente excluyentes – de salvar esta objeción:

1.- Retrasar también la formación de la ozonosfera, a partir del oxígeno liberado por las cianobacterias y las algas, al menos hasta esta época.

2.- Imaginar un ambiente interfásico entre la tierra y el mar, donde estos organismos pudieran prosperar protegidos de los rayos UV: algo así como vastas llanuras intermareales, marismas y charcas interconectadas, en las que algo de agua protegiera, al menos durante parte del año, a los seres vivos de las radiaciones de alta energía.

La cuestión permanece abierta y, sin duda, nuevos hallazgos permitirán decantarnos por una de estas u otras opciones. Hasta entonces, podemos admirar la delicada belleza de este organismo, involuntario embajador de una época en la que la vida desplegada sobre la Tierra era tan fascinante como diferente de la actual.

Rubén  Nieto.

ALZHEIMER

¿Recuerdas la primera vez que te bañaste en la playa? ¿Tu primer amor? ¿Recuerdas aquel día en el que no pudiste parar de reír? ¿El mejor día de tu vida? ¿Recuerdas el cálido amor de tus padres cuando te encontrabas nervioso por algún examen? ¿Recuerdas tu vida?

Los seres humanos, si de algo vivimos, es a base de recuerdos. Hemos adquirido la capacidad de poder separar alma y cuerpo, de ahí la importancia que hemos logrado como especie. Hemos asentado una sociedad en base al culto a la educación y a los saberes generales. Si tienes una enfermedad, probablemente, estarás sano al poco tiempo. Sin embargo, existen enfermedades, que, en detrimento de atacar al cuerpo como tal, atacan a la residencia de nuestra alma, esto es, a nuestro cerebro. Un ejemplo ampliamente conocido de estas enfermedades neurodegenerativas es el Alzhéimer.

El Alzhéimer es un tipo de demencia que causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Los síntomas suelen agravarse de forma gradual, llegando a interferir en la correcta realización de las tareas rutinarias. La cifra de personas afectadas por el Alzhéimer es reveladora: de un 60-80% de los casos mundiales de demencia son por esta enfermedad. Esta enfermedad, se ve correlacionada directamente con la pérdida de sinapsis neuronal (unión entre neuronas). Los síntomas más comunes de esta enfermedad en su fase inicial son la dificultad de recordar conversaciones o hechos recientes, olvido de nombres, lugares y objetos, repetición de las mismas preguntas de forma asidua…. hasta llegar a presentar dificultades en el habla, al comer (disfagia), para desplazarse, etc. Es por ello que queremos evitar esta enfermedad a toda costa. El principal reto de la medicina y la ciencia actuales reside en poder realizar cuadros de personas con cierta vulnerabilidad y poder diagnosticar con mayor facilidad esta patología. Determinados estudios trabajan, por ejemplo, en el diagnóstico mediante una prueba sencilla con el aliento .

David Arjona

EPIGENÉTICA / EPIGENETICS

Iniciamos nuevamente la serie de artículos escritos por el alumnado de la asignatura "Cultura Científica" de 1º de Bachillerato, del IES Ramón del Valle-Inclán.

Tenemos un amplio conocimiento sobre el ser humano y su descendencia. Quizá, el mayor avance dado en la historia, que fue dado por un agustino: Gregor Mendel, quien experimentó para observar los cambios que realizaba una semilla de guisante al cruzarse la planta con otras. Estos cambios afectaron a su floración y a la textura de las mismas como consecuencia de un cambio en la cadena de ADN.

Sin embargo, existe una genética que modifica a la descendencia sin realizar cambios en la cadena de ADN, apodándose la misma como epigenética, definiéndose como: «un conjunto de cambios químicos que hacen prevalecer unos genes sobre otros y viceversa». Estos genes son heredables y están sujetos a cambios en el biotopo, es decir, desde factores bióticos como los que representan los otros seres vivos dentro de una misma comunidad hasta factores abióticos, que vienen representados por el clima, temperatura, agua, humedad… .

La epigenética no modifica al individuo, sino también a los descendientes. Desde esta base, se aprecia la aparición de enfermedades neurológicas, cardiovasculares, reproductivas e incluso varios tipos de cáncer, como consecuencia de los mecanismos epigenéticos.

Por ejemplo, se ha comprobado que el sufrimiento de los padres es hereditario hacia los hijos. El experimento consistía en producir electrocuciones al mismo tiempo que se emanaba un olor específico. Como consecuencia, los hijos y nietos mostraron señales de ansiedad ante ese aroma.

En humanos , se ha percibido que los hijos concebidos durante la gran hambruna que sacudió Holanda en 1944, sufrieron enfermedades cardiovasculares y obesidad. Otras investigaciones apuntaron que los hijos supervivientes del Holocausto mostraban una transformación en una región del ADN asociada con el estrés. Asimismo, que las agresiones racistas provocan cambios en los hijos de las víctimas, en genes que incluyen en la esquizofrenia, el asma y el desorden bipolar.

Sin embargo, no solo los refuerzos negativos se transmiten en epigenética, también los «positivos», como los relacionados con el deporte . Teniendo dos grupos la misma comida, un grupo corrió hasta 6 km en una rueda, permaneciendo el resto sin movimiento. Los resultados son reveladores: las crías heredaron el metabolismo de sus padres, permaneciendo este metabolismo por un año con independencia de la actividad de las crías.

David Arjona.

DICKINSONIA: UNA CONTROVERSIA CIENTÍFICA - 2

En el artículo anterior presentábamos la, para muchos, enigmática fauna de Ediacara, junto con diversas interpretaciones de sus extraños restos fósiles. Ahora nos centraremos en uno de sus más estudiados y polémicos representantes, un organismo descubierto por Reg Spriggs en las colinas de Ediacara (Australia) en 1947, y nombrado Dickinsonia en honor al jefe de Spriggs en la universidad.

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¿Qué tiene de especial Dickinsonia?

A primera vista, no mucho. Se trata de un organismo de aspecto laminar, ovalado, ancho y plano, con poco más de 1 mm de grosor. En los ejemplares más grandes encontrados hasta ahora, la longitud de su eje mayor se aproxima a un metro. Se han hallado ejemplares de Dickinsonia en Australia, los Urales, Ucrania y el Mar Blanco (Norte de Rusia). Todos ellos datan de un período que va de los 558 a los 555 millones de años. Uno de sus rasgos más llamativos son sus “nervios” radiales, que salen de un eje o cresta central, lo que sugiere una simetría bilateral. Las “costillas” delimitadas por estos nervios se han interpretado como fibras musculares, cámaras neumáticas, etc.

¿Qué es?

La posición taxonómica de Dickinsonia se inscribe en la problemática de la fauna de Ediacara en su conjunto. Quienes sostienen que dicha fauna está relacionada con los grupos zoológicos que aparecieron algo después (y, por tanto, con los animales actuales) ven en ella un celentéreo, una medusa, un anélido o incluso un ancestro de lo que llamamos Cordados, que incluyen a todos los Vertebrados.

Por el contrario, los partidarios de ver en la biota de Ediacara un experimento fallido o interrumpido de la evolución, formulan hipótesis mucho más variadas: un protozoo colonial, un hongo, un animal de un tipo completamente distinto a los actuales,… Las opciones son muy variadas y hasta el momento no se ha alcanzado un acuerdo.

Hace pocas semanas, algo vino a cambiar la situación. La revista Science publicó un estudio realizado por Jochen Brocks e Ilya Bobrovsky (Australian National University, Academia de Ciencias de Rusia y Universidad de Bremen) sobre ejemplares de Dickinsonia excepcionalmente bien conservados en unos acantilados del Mar Blanco. Los autores del estudio trataron de dilucidar el status de Dickinsonia a través de un enfoque bioquímico: se propusieron encontrar alguna molécula específica de uno u otro tipo de seres vivos. Para ello necesitaban un ejemplar de Dickinsonia lo suficientemente bien preservado como para que aún contuviera restos de materia orgánica. Lo encontraron en acantilados del Mar Blanco que permanecen congelados la mayor parte del año. Hubo que llegar hasta ellos en helicóptero, descolgarse por una pared vertical de 60 metros y hacer caer grandes lajas de arenisca, que luego se procesaban en el laboratorio.

Lo que encontraron no les decepcionó. Hallaron una elevada concentración de esteroles, moléculas derivadas del colesterol y típicas de las células animales. Al mismo tiempo, apenas aparecían esteroles en los restos orgánicos de bacterias próximas a Dickinsonia, que presumiblemente constituían su alimento. Estos resultados apuntan claramente a una filiación animal de nuestro enigmático ser. En otras palabras, Dickinsonia podría ser uno de los antepasados más antiguos de todo el Reino Animal y, por tanto, de nosotros mismos.

Y, en esto, llegó Retallack …

CONTRA LA DIABETES, TRASPLANTE DE ISLOTES.

El trasplante de islotes de Langerhans es un procedimiento quirúrgico propuesto para realizar en personas que sufren diabetes de tipo 1.
La diabetes de tipo 1 suele ser diagnosticada en niños, adolescentes o adultos jóvenes; y tiene como síntomas altos niveles de azúcar en sangre, estar sediento y hambriento, sensación de hormigueo en los pies y la pérdida de peso sin proponérselo. Suele ser tratada mediante dosis de insulina después de cada comida y frecuentes exámenes médicos. Los islotes de Langerhans son acúmulos de células localizados en el páncreas que se encargan de producir hormonas como la insulina y el glucagón. Este tipo de trasplante fue propuesto por primera vez en 1998 en el Congreso de Edmonton, donde se plantea una cirugía capaz de curar la diabetes. Se realizaron experimentos con ratones en los que los resultados eran satisfactorios, pero se llevaron una gran decepción al ver que no había el mismo resultado una vez probado en humanos. El proyectos constaba de una parte teórica para nada imposible, pero presentaba una serie de problemas que impedía la mejora del paciente. Con las técnicas quirúrgicas actuales no se pueden aislar ni purificar un número significativo de células pancreáticas de cadáveres humanos o de cerdos, de manera que al preparar las células para el trasplante se perdían un gran número de estas y por tanto serían necesarios dos páncreas donantes ( solo para trasplantar el número mínimo de islotes). A esto hay que añadir que una vez realizado el trasplante era necesaria la administración de inmunosupresores (evitan el rechazo de las células trasplantadas) que traían alguna que otra complicación.
A pesar de esto, este tipo de trasplantes es realizado hoy en día, aunque solo en caso muy excepcionales y no en todos los tipos de diabetes, por eso hoy en día el objetivo de la investigación es encontrar solución y evitar que el sistema inmune rechace las células trasplantadas y así sea un tratamiento totalmente efectivo.
Aunque se siga investigando sobre el trasplante de islotes se siguen barajando diferentes tratamientos siendo la más popular la terapia celular entre otras como son la transdiferenciación de células en células beta (son un tipo de célula del páncreas localizadas en los islotes de Langerhans. Sintetizan y segregan la insulina) y la utilización de células madre adultas.
Andrea Reina.

MODIFICACIÓN GENÉTICA DE EMBRIONES: ¿DELITO O FUTURO?

 

Esta idea revolucionaria no fue objeto de debate hasta que se hizo realidad,  y fue gracias al sistema  CRISPR que corresponde a las siglas en inglés “Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats”. Esto quiere decir “Repeticiones Palindrómicas Cortas Agrupadas y Regularmente interespaciadas”. Este sistema es una herramienta molecular que edita y corrige el genoma de cualquier célula incluidas las humanas. Es como unas tijeras que cortan el ADN pudiendo modificarlo.

Este proyecto se puso manos a la obra cuando se publicó un artículo que describía la defensa de una bacteria (Streptococcus pyogenes) ante las infecciones víricas. Estas, gracias a unas enzimas, distinguen el material genético de la bacteria y del virus, atacando el de este. Al investigarlo se encontró una secuencia palindrómica (leída igual al derecho y al revés) en una misma zona del genoma de muchos microorganismos. Esta se separaban mediante espaciadores. Las secuencias que van delante son llamadas las líder; estas son las CRISPR. Cerca de este grupo se encuentran genes codificadores para un tipo de enzimas, los cas. Las proteínas Cas cogen parte del ADN viral, lo modifican e integran con un conjunto de secuencias CRISPR. Esta observación biológica se convirtió pronto en una herramienta molecular útil en el laboratorio.

Es verdad  que el control de genes de personas suena poco ético, no obstante, ¿quién se opondría a esto ante una enfermedad cuyo único remedio reside en esta “terapia génica”? Algunos de estos investigadores, de los cuales destaca Kathy Niakan del Francis Crick Institute, pretenden el empleo de esta técnica para eliminar algunos genes dañinos del desarrollo embrionario. Según ella dice "Nos gustaría comprender los genes que son necesarios para que un embrión humano se desarrolle con éxito en un bebé sano", y a partir de aquí procederían a su manipulación. Además Niakan admite que esto podría llegar a solucionar problemas del tipo de la infertilidad en la modificación de las células madres. También evitarían abortos de niños con problemas. Y globalmente supondría acabar de golpe con las 5000 enfermedades hereditarias existentes.

Ha habido muchos artículos en contra de este proyecto calificándolo de precipitado y contrario a la ética debido a que va contra la dignidad humana vulnerando su vida. Además, la tecnología CRISPR/Cas 9 no ofrece aún la fiabilidad y seguridad para editar y corregir genes humanos con la precisión deseada. Se habla mucho últimamente sobre las “dianas inespecíficas”, es decir, la modificación en regiones distintas a la que se pretende editar, ocurriendo un efecto secundario que no será una inflamación, una diarrea o un dolor de cabeza, sino otro de una naturaleza mucho más grave.

Aquí llega la siguiente razón en contra y es que se realice con embriones; hablamos de embriones que aún no han llegado a la línea germinal. Esto quiere decir que el riesgo de afectar a la información genética en futuras células madre es muy grande. Y no estamos hablando de consecuencias para el propio individuo sino para sus descendientes de futuras generaciones. Aún siguen prohibidas estas técnicas en los países desarrollados. Y no hemos hablado de las atrocidades que se podrían llegar a cometer ilegalmente.

A pesar de esto, los investigadores se revolucionan por conseguir la patente y es cierto que esto tiene muchas cosas buenas. Para saber qué ocurrirá solo tenemos que esperar, y si suponemos que lo que todo lo mueve es el dinero, podremos imaginar con antelación a dónde llegará este proyecto.

Francis Crick Institute.

José Manuel García Zapata.

 

SÍNDROME DE NOONAN

 

El síndrome de Noonan es un trastorno genético con una mutación en el cromosoma 12, caracterizado por talla baja, cardiopatía, rasgos faciales típicos y alteraciones esqueléticas. El síndrome de Noonan aparece casi con la misma frecuencia que el Síndrome de Down, 1 de cada 1000 a 2500 nacidos vivos. Esta enfermedad está clasificada entre una de las 5 enfermedades raras más comunes.

 En la mayoría de los casos se hereda. Sin embargo, se han descrito diferentes casos en los que la enfermedad aparece como una mutación, o sea, aparece un miembro en la familia que sufre la patología sin haberla heredado de ningún parental.

 Los síntomas más importantes del Síndrome de Noonan, ordenados de acuerdo con su  frecuencia, son:

 ·       Estatura baja. En el nacimiento el peso y la talla suelen ser normales, pero el crecimiento se ralentiza progresivamente, haciéndose muy evidente en la adolescencia.

·         Cardiopatías, en el 50-80% de los casos

·         Anomalías faciales. Los rasgos faciales cambian y se suavizan con la edad, como desviación ocular, cuello corto y ancho, orejas y cabello de implantación baja, alteraciones esqueléticas.

·         Otras anomalías menos frecuentes: retraso mental en un 25% de los casos, trastornos hemorrágicos, displasia linfática, anomalías oculares o auditivas, o testículos no descendidos.

No hay un tratamiento específico. Estos pacientes necesitan de la intervención de diversos especialistas (cardiología, endocrinología, genética, etc.) coordinados por un médico generalista con un tratamiento eficaz a largo plazo. La hormona del crecimiento se ha utilizado con éxito en algunas personas con este síndrome para mejorar la estatura final.

 Las complicaciones pueden incluir:

Sangrado o anormal o formación de hematomas, acumulación de líquido en los tejidos corporales retraso en el desarrollo en los bebés, leucemia y otros cánceres ,autoestima baja, infertilidad masculina si ambos testículos no han descendido,problemas con la estructura del corazón,estatura baja,problemas sociales debido a los síntomas físicos.

 Una de las recomendaciones para prevenir esta enfermedad consiste en que las parejas con antecedentes familiares con este síndrome pueden pensar en solicitar una asesoría genética antes de tener hijos.

Carmen Rodríguez Res

Marina Málaga Roldán.

 

¿PSICOESTIMULANTES PARA EL ESTUDIO?

Las anfetaminas y el metilfenidato son una clase de medicamento que sirven para tratar dos enfermedades: la narcolepsia y el trastorno por déficit atencional e hiperactividad. Actúan aumentando los niveles de dopamina y noradrenalina en el cerebro.

Las primeras anfetaminas fueron sintetizadas en 1887, aunque los laboratorios farmacéuticos comenzaron a comercializar estas sustancias en la tercera década del siglo XX, observándose que producían un aumento del nivel de alerta, de la capacidad de concentración y de la tolerancia al dolor. Durante la II Guerra Mundial, tanto el ejército alemán como el aliado utilizó anfetaminas inicialmente en pilotos, conductores de tanques y camiones, tratando de obtener un aumento de la energía, incluso una vez traspasada la barrera del agotamiento físico y mental; posteriormente, su uso se generalizó incluso para tratar de aumentar y mantener la moral de los soldados. También el uso planteó desconfianza por algunos incidentes de fuego amigo que se atribuyó al consumo de anfetaminas por parte del soldado que disparó. Un folleto del Ministerio del Aire Británico, impreso en 1943, revelaba que se conocían los efectos adversos del uso de anfetaminas, pues en él se exponía que: “cualquiera que tome anfetaminas siente que tiene control total sobre la situación y que puede seguir desempeñando sus tareas sin necesidad de descansar y considera que puede obrar bien, cuando lo cierto es que está cometiendo toda clase de errores”.

El medicamento psicoestimulante, cuyo uso ha generado más dudas desde el punto de vista bioético, es el modafinilo que aumenta de forma indirecta los niveles cerebrales de dopamina y noradrenalina, y su uso terapéutico es el tratamiento de la narcolepsia. Los estudios muestran que el modafinilo realmente mejora la atención y la memoria a corto plazo, pero otros trabajos también señalan que distorsionan la consolidación de recuerdos.

Pero el hecho es que en la actualidad su uso está cada vez más difundido en las universidades de élite y en los ambientes profesionales muy competitivos en los que dormir ocho horas puede resultar un lujo excesivo. Un estudio (McCabe et al, 2005) ha estimado que casi el 7% de estudiantes estadounidenses mentalmente sanos han usado psicoestimulantes, llegando esta tasa en algunas universidades hasta el 25%, y posiblemente estas cifras hayan aumentado aún más en los últimos 10 años.

La cuestión está generando mucha polémica en la comunidad científica. Hay autores (Heinz A et al, 2014) que se posicionan en contra porque este tipo de medicamentos pueden ser adictivos. Algunos científicos a favor (Henry Greely et al, 2008) del uso del que denominan “mejoradores cognitivos”, tal como han publicado en la prestigiosa revista Nature, incitan a un consumo responsable. De hecho, este debate se encuentra también centrado en la terminología que se utiliza, ya que los partidarios llaman a estos fármacos “mejoradores cognitivos”, mientras que los detractores los consideran droga.

A pesar de que hemos visto diversas opiniones sobre cómo actúa el fármaco en la mente de las personas, parece que el resultado es que se mejora la atención y la memoria a corto plazo, pero perjudica la consolidación de recuerdos. Desde mi punto de vista, el uso de estos psicoestimulantes para mejorar el rendimiento en los estudios podría mejorar los resultados académicos de algunos estudiantes que, por la presión a que se ven sometidos, recurren a una vía fácil. Sin embargo, el aprendizaje se ve afectado ya que los recuerdos no se afianzan y lo “aprendido” de esta manera queda olvidado al poco tiempo. De esta manera ¿estaríamos aprendiendo realmente cuando estudiamos bajo los efectos de estos medicamentos? ¿O simplemente estamos mejorando nuestras calificaciones académicas a costa de una buena enseñanza? Por lo tanto, considero que es preferible aprender con autenticidad y por medio de nuestro propio esfuerzo que a base de “potenciadores cognitivos” que, tras aumentar nuestras notas, pueden resultar adictivos y nocivos para la asimilación de conocimientos.

Sara Moscoso.