LAS HORMONAS DEL VÍNCULO / BOND HORMONES

 

Tres hormonas y una conducta compleja.

Lejos de mi cualquier afán de reducir el enrevesado comportamiento humano a la acción de tres sencillas moléculas. Sin embargo, me parece que en muchos debates actuales, simplificadores en un sentido o en otro, se tiende a olvidar algunos datos bioquímicos importantes y avalados por múltiples observaciones y experimentos. Por eso intentaré introducir algunos de estos datos, sin propósito de exhaustividad, pero deseando contribuir a que sean tenidos en cuenta.

Comenzaré por la prolactina, la hormona del embarazo. Cuando el feto supone aproximadamente el 15% del metabolismo de la madre, esta ya no puede alimentarlo adecuadamente, y su nivel de glucosa en sangre se desploma. Esto, a su vez, desencadena una cascada neuroendocrina, tanto en el feto como en la madre, en la que intervienen el hipotálamo, la hipófisis y las glándulas suprarrenales, segregándose cortisol (la hormona del estrés) y oxitocina. Pero antes de ello, la hipófisis de la madre está produciendo prolactina, que, además de la secreción láctea, estimula la conducta de “preparación del nido”, tan frecuente en aves y mamíferos, y que podemos rastrear sin problema en nuestra especie.

Conforme nos acercamos al final de la gestación, y sin que desaparezca la prolactina, el control va pasando a la oxitocina, la hormona del parto. Esta hormona, también segregada por la hipófisis materna, acelera las contracciones del parto y la liberación de leche inmediatamente posterior a este. Cuando va a nacer, la cabeza del bebé presiona el cérvix y, a través de este, la médula espinal de la madre, que envía impulsos nerviosos al hipotálamo. Este estimula, a través de la hipófisis, la secreción de … más oxitocina! Estamos, pues, ante un claro ejemplo de retroalimentación positiva.

Un segundo ejemplo es el siguiente. Durante la lactancia, la succión del bebé sobre el pezón de la madre también estimula por vía nerviosa al hipotálamo de esta, que, a su vez, acelera la liberación de más oxitocina, y esta refuerza la liberación de más leche.

La oxitocina también se conoce como la “hormona del vínculo”. Su presencia en la sangre materna estimula una interacción fuerte con el recién nacido. Algo parecido sucede con este. De hecho, se ha encontrado que los niños institucionalizados durante sus primeros años de vida tienen niveles más bajos de oxitocina. Incluso tres años después de una adopción, mantienen bajos estos niveles. Su capacidad para el vínculo está dañada, a veces permanentemente. ¿Causa, efecto o interacción? Ahí lo dejo.

La oxitocina no solo actúa como hormona. También es un neurotransmisor, segregado y transmitido en distintas partes del cerebro. En distintos contextos sociales, desencadena diferentes respuestas, pero casi todas ellas se caracterizan por el afecto, generosidad, tranquilidad, confianza y apego. En la amígdala (parte del sistema límbico cerebral) inhibe el centro del miedo y la agresión. En los hombres que despliegan afecto y ternura, los niveles de oxitocina también son elevados. Parece, incluso, que esta hormona favorece una reorganización de conexiones en el córtex prefrontal, que controla en parte las funciones ejecutivas y planificadoras de nuestra conducta.

 Cuando se recibe un abrazo, los niveles de oxitocina aumentan tanto en la sangre como en el cerebro. Algo parecido sucede durante el contacto sexual. Por todo ello, también se la conoce a veces como la “hormona del amor”.

Para terminar estas notas, hablemos un poco de la vasopresina, otra hormona relacionada con la conducta afectiva y el vínculo de pareja. Desempeña un papel importante en algunos aspectos de la conducta maternal, especialmente si una madre se muestra agresiva cuando su prole está en peligro. En cuanto al vínculo de pareja, se ha encontrado que los hombres con alguna deficiencia en el gen de los receptores de vasopresina (moléculas en las que encaja esta hormona para ejecutar su acción) tienen más probabilidades de tener problemas de pareja y muestran con mayor frecuencia conductas de infidelidad. Nuevamente nos encontramos con el problema de la causa, el efecto o la interacción.

Un hecho curioso es que si a hombres a los que se les acaba de administrar vasopresina se les muestran fotos de otros hombres, reaccionan a ellas con hostilidad. En cambio, si se muestran fotos de mujeres a otras a las que se ha administrado esta hormona, reaccionan amistosamente. Parece claro que hay que investigar más para desentrañar el rol de estas fascinantes moléculas.

Vasopresina

Por último, hay que hacer una referencia a las oscuras pero reales relaciones entre los TEA (trastorno del espectro autista) y disfunciones en el sistema cerebral de la oxitocina y vasopresina. Las personas autistas experimentan dificultades para interpretar las emociones de otros (por ejemplo, a partir de la voz o el llanto) y sentir empatía. Muchos de ellos tienen bajos niveles sanguíneos de oxitocina y vasopresina, pero si se les administra oxitocina, mejoran esas habilidades. En resumen, podemos decir que ambas neurohormonas juegan un papel importante – aunque no bien conocido - en el desarrollo del autismo. No olvidemos, sin embargo, que hay otros muchos neurotransmisores y regiones cerebrales implicadas en estos trastornos.

¿PSICOESTIMULANTES PARA EL ESTUDIO?

Las anfetaminas y el metilfenidato son una clase de medicamento que sirven para tratar dos enfermedades: la narcolepsia y el trastorno por déficit atencional e hiperactividad. Actúan aumentando los niveles de dopamina y noradrenalina en el cerebro.

Las primeras anfetaminas fueron sintetizadas en 1887, aunque los laboratorios farmacéuticos comenzaron a comercializar estas sustancias en la tercera década del siglo XX, observándose que producían un aumento del nivel de alerta, de la capacidad de concentración y de la tolerancia al dolor. Durante la II Guerra Mundial, tanto el ejército alemán como el aliado utilizó anfetaminas inicialmente en pilotos, conductores de tanques y camiones, tratando de obtener un aumento de la energía, incluso una vez traspasada la barrera del agotamiento físico y mental; posteriormente, su uso se generalizó incluso para tratar de aumentar y mantener la moral de los soldados. También el uso planteó desconfianza por algunos incidentes de fuego amigo que se atribuyó al consumo de anfetaminas por parte del soldado que disparó. Un folleto del Ministerio del Aire Británico, impreso en 1943, revelaba que se conocían los efectos adversos del uso de anfetaminas, pues en él se exponía que: “cualquiera que tome anfetaminas siente que tiene control total sobre la situación y que puede seguir desempeñando sus tareas sin necesidad de descansar y considera que puede obrar bien, cuando lo cierto es que está cometiendo toda clase de errores”.

El medicamento psicoestimulante, cuyo uso ha generado más dudas desde el punto de vista bioético, es el modafinilo que aumenta de forma indirecta los niveles cerebrales de dopamina y noradrenalina, y su uso terapéutico es el tratamiento de la narcolepsia. Los estudios muestran que el modafinilo realmente mejora la atención y la memoria a corto plazo, pero otros trabajos también señalan que distorsionan la consolidación de recuerdos.

Pero el hecho es que en la actualidad su uso está cada vez más difundido en las universidades de élite y en los ambientes profesionales muy competitivos en los que dormir ocho horas puede resultar un lujo excesivo. Un estudio (McCabe et al, 2005) ha estimado que casi el 7% de estudiantes estadounidenses mentalmente sanos han usado psicoestimulantes, llegando esta tasa en algunas universidades hasta el 25%, y posiblemente estas cifras hayan aumentado aún más en los últimos 10 años.

La cuestión está generando mucha polémica en la comunidad científica. Hay autores (Heinz A et al, 2014) que se posicionan en contra porque este tipo de medicamentos pueden ser adictivos. Algunos científicos a favor (Henry Greely et al, 2008) del uso del que denominan “mejoradores cognitivos”, tal como han publicado en la prestigiosa revista Nature, incitan a un consumo responsable. De hecho, este debate se encuentra también centrado en la terminología que se utiliza, ya que los partidarios llaman a estos fármacos “mejoradores cognitivos”, mientras que los detractores los consideran droga.

A pesar de que hemos visto diversas opiniones sobre cómo actúa el fármaco en la mente de las personas, parece que el resultado es que se mejora la atención y la memoria a corto plazo, pero perjudica la consolidación de recuerdos. Desde mi punto de vista, el uso de estos psicoestimulantes para mejorar el rendimiento en los estudios podría mejorar los resultados académicos de algunos estudiantes que, por la presión a que se ven sometidos, recurren a una vía fácil. Sin embargo, el aprendizaje se ve afectado ya que los recuerdos no se afianzan y lo “aprendido” de esta manera queda olvidado al poco tiempo. De esta manera ¿estaríamos aprendiendo realmente cuando estudiamos bajo los efectos de estos medicamentos? ¿O simplemente estamos mejorando nuestras calificaciones académicas a costa de una buena enseñanza? Por lo tanto, considero que es preferible aprender con autenticidad y por medio de nuestro propio esfuerzo que a base de “potenciadores cognitivos” que, tras aumentar nuestras notas, pueden resultar adictivos y nocivos para la asimilación de conocimientos.

Sara Moscoso.

GENÉTICA Y AMBIENTE EN EL DESARROLLO DE LA DEPRESIÓN

El debate genética – ambiente está en el centro de los intentos de explicar científicamente la conducta humana. Este debate se ha ido refinando desde sus primeras formulaciones en el siglo XIX hasta la actualidad. Inicialmente, los científicos del comportamiento humano se posicionaban de forma bastante maniquea. Recordemos las teorías de Lombroso y otros, que ligaban la criminalidad a ciertas anomalías anatómicas o cromosómicas. En el extremo opuesto, los primeros conductistas y otras escuelas psicológicas insistían en su idea de la mente humana como “tabla rasa”, que se llenaba con los estímulos educativos.

En la actualidad, la mayoría de los científicos que estudian, desde distintos enfoques, la conducta humana, aceptan que herencia y ambiente juegan un papel muy importante en su explicación. Consideran, asimismo, que el componente genético es mucho más flexible de lo que se pensaba hace unos años (nada parecido al “gen de la agresividad” que todavía publicitan algunos divulgadores), puesto que un mismo genotipo puede dar lugar a muy diferentes conductas dependiendo de las variables ambientales que incidan en su desarrollo. Esto les lleva a  centrar sus estudios en las interacciones entre genoma y ambiente. Veámoslo en el ejemplo de la depresión.

Nos referimos, en principio, a la depresión reactiva, que es una respuesta orgánica a situaciones estresantes graves o prolongadas en el tiempo. Como todos sabemos, no todas las personas reaccionan de la misma manera a estas situaciones: mientras algunas son muy resistentes a la depresión, otras desarrollan un cuadro depresivo con relativa facilidad cuando están sometidas a situaciones de estrés. ¿Hay alguna explicación genética a estas diferencias? Se sabe desde hace cierto tiempo que en los macacos  Rhesus (Macaca mulatta) el gen  5-HTT, que controla la actividad de la serotonina, influye en la resistencia al estrés. Algunas variantes (alelos) proporcionan mayor resistencia al estrés y, consecuentemente, mayor dificultad para desarrollar un cuadro depresivo ¿Ocurrirá algo parecido en humanos?

Para empezar, en nuestra especie se ha identificado un gen equivalente al anterior: el 5-HTTLPR, que dirige la síntesis de una proteína transportadora de la serotonina. Este neurotransmisor interviene en múltiples vías nerviosas y sus acciones, a través de multitud de pasos intermedios no bien conocidos, incrementan la resistencia al estrés, dificultando, por tanto, la aparición de una depresión reactiva. La variante (alelo es la palabra técnica) de este gen conocida como “larga” (l) intensifica la acción de la serotonina, mientras que la variante “corta” (c) tiene el efecto contrario.

En un estudio realizado en Gran Bretaña, se hizo un seguimiento de 1037 personas desde su nacimiento hasta que cumplieron 26 años. Se registraron, en todas ellas, las experiencias estresantes padecidas y, en su caso, los episodios de depresión, y se correlacionaron con la variante alélica (l o c) del gen 5-HTTLPR que presentaba cada uno. Los resultados fueron sorprendentes.

Los individuos que habían heredado un alelo l de su padre y otro de su madre (abreviadamente, ll) y quienes habían heredado un alelo l de un progenitor y uno c del otro (cl), padecieron más depresiones cuantas más situaciones estresantes sufrieron. Por el contrario, los portadores de dos copias del alelo l (ll) parecían insensibles a la presión ambiental: sólo un 10 – 17% de ellos padecieron depresiones, pero en estos casos la depresión se daba independientemente de que hubieran pasado o no por situaciones estresantes.

En conclusión, parece que el alelo c hace a sus portadores más sensibles a estresantes ambientales, por lo que aumenta la probabilidad de sufrir depresiones a lo largo de la vida si es que la persona pasa por situaciones estresantes. En cambio, el alelo l hace a sus portadores menos vulnerables a los factores ambientales que desencadenan depresiones, pero no “inmuniza” contra ellas, puesto que entre un 10% y un 17% de sus portadores las padecieron.

Este ejemplo, junto con otros muchos de interacción genoma-ambiente, nos permite concluir que tanto uno como otro juegan un papel muy importante, pero que éste debe ser entendido como algo flexible, como lo es el resultado final de esas interacciones: la conducta. En nuestro ejemplo, conocer la constitución genética de una persona nos podría permitir evaluar la probabilidad o, si queréis, el “riesgo” de padecer depresiones reactivas a lo largo de su vida (algo útil si se quiere desarrollar algún tipo de programa preventivo) pero en absoluto “predecir” si la persona padecerá una, dos, tres o ninguna depresión a lo largo de su vida. La diferencia es grande: las consecuencias, también.

SOMOS HUMANOS PORQUE SOMOS NIÑOS / WE ARE HUMANS BECAUSE WE ARE CHILDREN

Tomografía de un cerebro humano adulto

Uno de los fenómenos más fascinantes que rodean la evolución de nuestros antepasados es la “invención” evolutiva de la niñez. Se trata de un fenómeno poco conocido fuera del mundillo de los expertos en evolución, a pesar de que, de una u otra manera, es tratado en bastantes libros de divulgación científica. Si tuviera que elegir uno por su claridad, quizá me quedaría con La evolución del talento, escrito por J.M. Bermúdez de Castro, uno de los tres codirectores de las excavaciones de Atapuerca.
Durante un período bastante largo de la evolución de nuestros antepasados homininos, el entorno natural en el que estos tenían que desenvolverse era bastante parecido a la actual sabana arbolada del  Este de África. Parece evidente que en este ecosistema una conducta más elaborada y estratégica, posibilitada por un cerebro mayor y de mayor complejidad, proporcionaría ventajas adaptativas. El carroñeo y la caza organizados en grupo, la elaboración de distintos tipos de herramientas, la planificación consciente de todo lo anterior,… todo ello se ve favorecido por un mayor número de neuronas en la corteza cerebral y por  la capacidad de formar redes neuronales más complejas. La selección natural debió favorecer, por tanto, un incremento progresivo del volumen craneal en nuestros antepasados.
Sin embargo, este crecimiento del cerebro y, consecuentemente, del cráneo, debió topar pronto con un formidable obstáculo anatómico. El canal del parto – el espacio en la pelvis por el que debe salir el bebé en el parto – impone un límite al volumen craneal de unos 350 cm3. Éste es, precisamente, el volumen craneal de un chimpancé actual, y también el de nuestros recién nacidos. Un volumen mayor dificultaría o imposibilitaría el parto. Por otro lado, en los chimpancés y, con toda probabilidad, en nuestros antepasados australopitecinos, tras el parto el crecimiento del cerebro es bastante limitado, acompasándose al del resto del cuerpo. Si hubiéramos mantenido el mismo ritmo de crecimiento que otros primates, nuestro cerebro no hubiera podido pasar de los 650 cm3 de Homo habilis, en lugar de los 1300 cm3 de nuestra especie.
Una posible solución hubiera sido que la selección natural favoreciera aquellos genes que aumentan la duración de la infancia, pues en este período de nuestra existencia el ritmo de crecimiento es aún muy rápido. Por desgracia, aquí nos encontramos otro serio obstáculo, esta vez de índole fisiológica. La infancia – período que abarca aproximadamente los 3 o 4 primeros años de vida del individuo – se caracteriza porque la alimentación se hace a través de la leche materna. La secreción de leche en la madre es estimulada por la prolactina, hormona que tiene además otro importante efecto en primates: inhibe la ovulación. El sentido adaptativo de esta doble acción de la prolactina es fácil de comprender: es muy difícil que una hembra pueda simultanear los cuidados de una cría (lactancia incluida) con un nuevo embarazo. De hecho, algunos pueblos cazadores – recolectores actuales, como los ¡kung de Namibia, prolongan al máximo la lactancia para reducir un crecimiento demográfico que acabaría por  poner en riesgo sus recursos.
Así pues, la selección natural ha debido favorecer otro grupo de genes  responsables de una ralentización aún mayor del crecimiento cerebral, desacoplándolo parcialmente del crecimiento de otras partes de nuestro organismo. El resultado ha sido la aparición de una nueva etapa en el desarrollo del ser humano. Nos referimos a la niñez, o segunda infancia. En esta etapa, que dura de los 3 a los 7 – 8 años, los genes priorizan el crecimiento rápido y prolongado del cerebro, aunque no terminan de establecer todas las conexiones neuronales propias del órgano adulto. Esto queda para la adolescencia, otra etapa novedosa entre los primates. Muchos antropólogos piensan que el típico “estirón” puberal  permite compensar el período de niñez, en que el crecimiento se concentró en el cerebro, ralentizándose en el resto del cuerpo.
Esta hipótesis permite, de paso, explicar otro rasgo casi exclusivo de nuestra especie. Nos referimos a la acusada (más que en otros Primates) altriacidad, o desvalimiento durante la infancia (0 – 3 años) causado por la escasa conectividad de las neuronas cerebrales. Según esta hipótesis, la selección natural habría favorecido mutaciones  que ralentizaron la conectividad neuronal  en el recién nacido, porque esto permitiría un cerebro adulto más grande y complejo, además de permitir que ese crecimiento se hiciera en estrecha interacción con los estímulos ambientales.
Para poder redondear esta hipótesis evolutiva sólo faltaría identificar los genes que influyen en la velocidad de crecimiento de los distintos tejidos y órganos, y en particular del cerebro. Hasta el momento se han identificado varios candidatos. El gen NRCAM regula el establecimiento de conexiones axodendríticas entre las neuronas (recordemos que una sola de estas células puede establecer conexiones con otras 10000 como ella) y, por tanto, de redes neuronales más o menos complejas, algo fundamental para el comportamiento y el aprendizaje. Por otro lado, los genes SHH y LHX1 están implicados en la formación y maduración de varias regiones de la corteza cerebral. En todos estos genes se han identificado ya mutaciones que afectan a la velocidad de formación de las estructuras que controlan.
En resumen, podemos decir que los avances en Biología Molecular están dotando de un contenido progresivamente más preciso a la hipótesis “de sentido común” según la cual, el ambiente abierto de las sabanas favoreció un cambio profundo en nuestro ritmo de crecimiento  - con la aparición de una nueva etapa de nuestra vida: la niñez – que permitió a nuestros antepasados dotarse progresivamente de ese prodigioso órgano computacional  e inteligente que es nuestro cerebro. La niñez sería, pues, el signo de nuestra humanidad.

LOS HOMBRES NO ESCUCHAN A LAS MUJERES / MEN DO NOT LISTEN TO WOMEN

Surely you've heard, seen or experienced quite often how a man has not heard or answered to a woman. At this moment we can hear the typical phrase… “Oh  Manolito! Pay attention to me!  I'm always aware when you speak!” This is related to the structure of the brain in men and women.

Un investigador del departamento de Psiquiatría Clínica de la Universidad de Sheffield (Reino Unido), llamado Michael Hunter, estudió este suceso. Para ello realizó una resonancia magnética a doce voluntarios, obteniendo como resultado que la voz femenina y la masculina activaban diferentes partes del cerebro. Eso podría ser debido a que las cuerdas vocales y la laringe de las mujeres tienen diferente forma y tamaño, produciendo complejas frecuencias de sonido.

Según esta investigación, las voces femeninas activan sobre todo el “gyrus temporal superior anterior derecho” que se involucra en la percepción de las emociones en los estímulos faciales y es la parte auditiva del cerebro. Por ello, al estar mucho tiempo hablando con la mujer, esa parte del cerebro del hombre desconecta, dando la sensación de que no escuchan, cuando en realidad, es como un “mecanismo de defensa” del cerebro masculino. Mientras que las voces masculinas activan el “precuneus mesoparietal” que tiene que ver con la conciencia y la memoria.

Por lo que la supuesta falta de atención de los hombres a lo que dicen las mujeres no se debe a una voluntaria indiferencia o desinterés, que en algunos casos podrá ser un factor que favorezca esa situación, sino que es debido a las diferencias existentes en los órganos que producen el sonido y en la complejidad de las frecuencias producidas.

Alejandra García
 Laura Moreno