ALZHEIMER

¿Recuerdas la primera vez que te bañaste en la playa? ¿Tu primer amor? ¿Recuerdas aquel día en el que no pudiste parar de reír? ¿El mejor día de tu vida? ¿Recuerdas el cálido amor de tus padres cuando te encontrabas nervioso por algún examen? ¿Recuerdas tu vida?

Los seres humanos, si de algo vivimos, es a base de recuerdos. Hemos adquirido la capacidad de poder separar alma y cuerpo, de ahí la importancia que hemos logrado como especie. Hemos asentado una sociedad en base al culto a la educación y a los saberes generales. Si tienes una enfermedad, probablemente, estarás sano al poco tiempo. Sin embargo, existen enfermedades, que, en detrimento de atacar al cuerpo como tal, atacan a la residencia de nuestra alma, esto es, a nuestro cerebro. Un ejemplo ampliamente conocido de estas enfermedades neurodegenerativas es el Alzhéimer.

El Alzhéimer es un tipo de demencia que causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Los síntomas suelen agravarse de forma gradual, llegando a interferir en la correcta realización de las tareas rutinarias. La cifra de personas afectadas por el Alzhéimer es reveladora: de un 60-80% de los casos mundiales de demencia son por esta enfermedad. Esta enfermedad, se ve correlacionada directamente con la pérdida de sinapsis neuronal (unión entre neuronas). Los síntomas más comunes de esta enfermedad en su fase inicial son la dificultad de recordar conversaciones o hechos recientes, olvido de nombres, lugares y objetos, repetición de las mismas preguntas de forma asidua…. hasta llegar a presentar dificultades en el habla, al comer (disfagia), para desplazarse, etc. Es por ello que queremos evitar esta enfermedad a toda costa. El principal reto de la medicina y la ciencia actuales reside en poder realizar cuadros de personas con cierta vulnerabilidad y poder diagnosticar con mayor facilidad esta patología. Determinados estudios trabajan, por ejemplo, en el diagnóstico mediante una prueba sencilla con el aliento .

David Arjona

¿PSICOESTIMULANTES PARA EL ESTUDIO?

Las anfetaminas y el metilfenidato son una clase de medicamento que sirven para tratar dos enfermedades: la narcolepsia y el trastorno por déficit atencional e hiperactividad. Actúan aumentando los niveles de dopamina y noradrenalina en el cerebro.

Las primeras anfetaminas fueron sintetizadas en 1887, aunque los laboratorios farmacéuticos comenzaron a comercializar estas sustancias en la tercera década del siglo XX, observándose que producían un aumento del nivel de alerta, de la capacidad de concentración y de la tolerancia al dolor. Durante la II Guerra Mundial, tanto el ejército alemán como el aliado utilizó anfetaminas inicialmente en pilotos, conductores de tanques y camiones, tratando de obtener un aumento de la energía, incluso una vez traspasada la barrera del agotamiento físico y mental; posteriormente, su uso se generalizó incluso para tratar de aumentar y mantener la moral de los soldados. También el uso planteó desconfianza por algunos incidentes de fuego amigo que se atribuyó al consumo de anfetaminas por parte del soldado que disparó. Un folleto del Ministerio del Aire Británico, impreso en 1943, revelaba que se conocían los efectos adversos del uso de anfetaminas, pues en él se exponía que: “cualquiera que tome anfetaminas siente que tiene control total sobre la situación y que puede seguir desempeñando sus tareas sin necesidad de descansar y considera que puede obrar bien, cuando lo cierto es que está cometiendo toda clase de errores”.

El medicamento psicoestimulante, cuyo uso ha generado más dudas desde el punto de vista bioético, es el modafinilo que aumenta de forma indirecta los niveles cerebrales de dopamina y noradrenalina, y su uso terapéutico es el tratamiento de la narcolepsia. Los estudios muestran que el modafinilo realmente mejora la atención y la memoria a corto plazo, pero otros trabajos también señalan que distorsionan la consolidación de recuerdos.

Pero el hecho es que en la actualidad su uso está cada vez más difundido en las universidades de élite y en los ambientes profesionales muy competitivos en los que dormir ocho horas puede resultar un lujo excesivo. Un estudio (McCabe et al, 2005) ha estimado que casi el 7% de estudiantes estadounidenses mentalmente sanos han usado psicoestimulantes, llegando esta tasa en algunas universidades hasta el 25%, y posiblemente estas cifras hayan aumentado aún más en los últimos 10 años.

La cuestión está generando mucha polémica en la comunidad científica. Hay autores (Heinz A et al, 2014) que se posicionan en contra porque este tipo de medicamentos pueden ser adictivos. Algunos científicos a favor (Henry Greely et al, 2008) del uso del que denominan “mejoradores cognitivos”, tal como han publicado en la prestigiosa revista Nature, incitan a un consumo responsable. De hecho, este debate se encuentra también centrado en la terminología que se utiliza, ya que los partidarios llaman a estos fármacos “mejoradores cognitivos”, mientras que los detractores los consideran droga.

A pesar de que hemos visto diversas opiniones sobre cómo actúa el fármaco en la mente de las personas, parece que el resultado es que se mejora la atención y la memoria a corto plazo, pero perjudica la consolidación de recuerdos. Desde mi punto de vista, el uso de estos psicoestimulantes para mejorar el rendimiento en los estudios podría mejorar los resultados académicos de algunos estudiantes que, por la presión a que se ven sometidos, recurren a una vía fácil. Sin embargo, el aprendizaje se ve afectado ya que los recuerdos no se afianzan y lo “aprendido” de esta manera queda olvidado al poco tiempo. De esta manera ¿estaríamos aprendiendo realmente cuando estudiamos bajo los efectos de estos medicamentos? ¿O simplemente estamos mejorando nuestras calificaciones académicas a costa de una buena enseñanza? Por lo tanto, considero que es preferible aprender con autenticidad y por medio de nuestro propio esfuerzo que a base de “potenciadores cognitivos” que, tras aumentar nuestras notas, pueden resultar adictivos y nocivos para la asimilación de conocimientos.

Sara Moscoso.

BASES BIOLÓGICAS DE LA ADICCIÓN

Todos hemos oído hablar sobre vicios como comerse las uñas o mascar chicle, hemos escuchado las expresiones “estás obsesionado con...”, hemos sido avisados de la dependencia que crean el alcohol, el tabaco, las drogas... Estamos acostumbrados a que estos elementos formen parte de nuestro día a día, pero ¿sabemos por qué? ¿Nos hemos parado a pensar qué ocurre en nuestro cuerpo cuando nos volvemos adictos a algo? ¿Cuáles son las causas biológicas de la adicción?

Todo se remonta a un área localizada en el cerebro, la llamada área de recompensa, la cual libera naturalmente sustancias como la dopamina o la oxitocina. Estas sustancias son las responsables de las sensaciones de placer o el alivio del dolor. La función de este sistema es la conservación de la especie por la repetición de actos como el sexo (reproducción) o la alimentación (nutrición). Al encontrar placenteros estos actos, el área de recompensa se asegura de que queramos repetirlos.

Sin embargo, este sistema puede derivar en enfermedades como la autolesión (placer al infundirse dolor a uno mismo), la bulimia (placer encontrado al ingerir grandes cantidades de comida) o, lo que las engloba junto a otros trastornos, la adicción.

En primer lugar, conviene hacer hincapié en que al hablar de adicciones, no solo englobamos sustancias como la nicotina o el alcohol, como comúnmente rendemos a relacionar. Existen distintos tipos de adicciones o dependencias: las dependencias emocionales (al amor, al control del círculo de amigos...), que están relacionadas con la psicología profunda y los mecanismos de defensa psíquicos; coadicciones (causadas por sustancias adictivas); y dependencias situacionales, relacionadas con la conducta y la respuesta a estímulos externos (adicción a internet, psicopatía...)

Lo que ocurre cuando nos volvemos adictos a algo, es que ese algo (ya sea la comida, el sexo, las redes sociales, la adrenalina...) ha estimulado nuestra área de recompensa, incrementando la liberación de las sustancias que segrega. Esto nos crea una necesidad de mantener ese nivel de liberación de sustancias mayor a la natural, por lo cual tenemos que repetir la acción que causó el estímulo, creando una relación de dependencia hacia ella, lo que llamamos adicción.

Este proceso ocurre en su mayoría por una incorporación de sustancias químicas a nuestro organismo, como la cocaína o el tabaco.

Además, la adicción a estímulos que no activan el área de recompensa con sustancias químicas se produce por un cambio en la conducta psicológica del paciente, que la asocia mediante mecanismos neuronales al placer y la estabilidad.

Si no se resiste esta dependencia para que la necesidad de dopamina y oxitocina vuelvan, se desarrolla una tolerancia, es decir, cada vez necesitamos más para quedar saciados, una dependencia fisiológica basada en la búsqueda de un estado anímico estable, y una dependencia emocional vinculada al malestar que general el síndrome de abstinencia en un adicto.

Factores cruciales para curar la adicción son el autocontrol, el cese provisional y controlado de la causa de la adicción para controlar el síndrome de abstinencia y los impactos psíquicos de éstos, y el control del estrés, cuya manifestación se da en el área de recompensa disparando los niveles de necesidad de dopamina y oxitocina.

Ahora que conocemos qué ocurre en nuestro cuerpo cuando nos volvemos adictos, tenemos la herramienta del conocimiento para ser precavidos y prudentes en cuanto a las sustancias que incorporamos a nuestro organismo, y así promover un consumo responsable.

Ana Barón.

Nuria Moreno.

María Gutiérrez.

 

 

WHY ARE WE PRIMATES? ¿POR QUÉ LOS HUMANOS SOMOS PRIMATES?

Los humanos actuales (Homo sapiens L.) estamos encuadrados en el orden Primates, junto con chimpancés, gorilas, orangutanes, mandriles, papiones, lémures, etc.
Los Primates somos unos mamíferos descendientes, a su vez, de otros mamíferos arborícolas, que habitaban los bosques de nuestro planeta hace más de 70 millones de años. Por ello, compartimos una serie de rasgos anatómicos, fisiológicos y conductuales derivados del hecho de que, durante millones de años, nuestros antepasados fueron animales arborícolas diurnos y omnívoros.
1.- Visión estereoscópica: Nuestros ojos están en una posición totalmente frontal, más que en la mayoría de los vertebrados. El resultado es que el campo visual de cada ojo se solapa mucho con el del otro, y eso nos hace disfrutar de una de las visiones más exquisitamente tridimensional que existen en la naturaleza. Esto es muy importante cuando la supervivencia depende de calcular distancias con precisión para saltar de una rama a otra o, simplemente, para capturar un pequeño animal.
2.- Sistema digestivo poco especializado: La vida en los árboles implica casi necesariamente, siendo mamífero, una dieta omnívora: frutos y brotes tiernos, insectos, huevos y polluelos, pequeños animales, etc. esta dieta, mantenida en el tiempo, selecciona una dentición poco especializada, un estómago no muy grande y un intestino largo (permite la digestión de materia vegetal, excepto la celulosa) en el que desemboca una vesícula biliar que almacena detergentes para la emulsión de las grasas animales.
3.- Mano prensil con pulgar oponible: Se trata de un instrumento único, resultado de la selección efectuada por millones de años de vida arborícola. Es capaz de transmitir toda la fuerza muscular de brazos y hombros, al tiempo que puede operar con una delicadeza extraordinaria para manipular los objetos más pequeños. Esta extraordinaria pinza de precisión puede ejecutar acciones tan distintas como sujetar todo el peso del individuo colgado de una rama, golpear con gran fuerza a un congénere, coser o tocar el piano. Un instrumento tan versátil resulta extremadamente útil cuando uno vive en la copa de un árbol.
4.- Una o dos crías por parto: Carácter muy fuertemente seleccionado por el hecho de vivir saltando de rama en rama. Esta baja natalidad (poco frecuente entre los Mamíferos) es compensada por una muy fuerte interacción entre la cría y un adulto –normalmente la madre – durante el largo período postnatal. En estas condiciones, con la cría agarrada al pelo de la madre y mirándose ambas frontalmente durante bastantes meses, el aprendizaje es muy intenso. Esto, a su vez, estimula el desarrollo de circuitos cerebrales que soportan una conducta compleja.

GENÉTICA Y AMBIENTE EN EL DESARROLLO DE LA DEPRESIÓN

El debate genética – ambiente está en el centro de los intentos de explicar científicamente la conducta humana. Este debate se ha ido refinando desde sus primeras formulaciones en el siglo XIX hasta la actualidad. Inicialmente, los científicos del comportamiento humano se posicionaban de forma bastante maniquea. Recordemos las teorías de Lombroso y otros, que ligaban la criminalidad a ciertas anomalías anatómicas o cromosómicas. En el extremo opuesto, los primeros conductistas y otras escuelas psicológicas insistían en su idea de la mente humana como “tabla rasa”, que se llenaba con los estímulos educativos.

En la actualidad, la mayoría de los científicos que estudian, desde distintos enfoques, la conducta humana, aceptan que herencia y ambiente juegan un papel muy importante en su explicación. Consideran, asimismo, que el componente genético es mucho más flexible de lo que se pensaba hace unos años (nada parecido al “gen de la agresividad” que todavía publicitan algunos divulgadores), puesto que un mismo genotipo puede dar lugar a muy diferentes conductas dependiendo de las variables ambientales que incidan en su desarrollo. Esto les lleva a  centrar sus estudios en las interacciones entre genoma y ambiente. Veámoslo en el ejemplo de la depresión.

Nos referimos, en principio, a la depresión reactiva, que es una respuesta orgánica a situaciones estresantes graves o prolongadas en el tiempo. Como todos sabemos, no todas las personas reaccionan de la misma manera a estas situaciones: mientras algunas son muy resistentes a la depresión, otras desarrollan un cuadro depresivo con relativa facilidad cuando están sometidas a situaciones de estrés. ¿Hay alguna explicación genética a estas diferencias? Se sabe desde hace cierto tiempo que en los macacos  Rhesus (Macaca mulatta) el gen  5-HTT, que controla la actividad de la serotonina, influye en la resistencia al estrés. Algunas variantes (alelos) proporcionan mayor resistencia al estrés y, consecuentemente, mayor dificultad para desarrollar un cuadro depresivo ¿Ocurrirá algo parecido en humanos?

Para empezar, en nuestra especie se ha identificado un gen equivalente al anterior: el 5-HTTLPR, que dirige la síntesis de una proteína transportadora de la serotonina. Este neurotransmisor interviene en múltiples vías nerviosas y sus acciones, a través de multitud de pasos intermedios no bien conocidos, incrementan la resistencia al estrés, dificultando, por tanto, la aparición de una depresión reactiva. La variante (alelo es la palabra técnica) de este gen conocida como “larga” (l) intensifica la acción de la serotonina, mientras que la variante “corta” (c) tiene el efecto contrario.

En un estudio realizado en Gran Bretaña, se hizo un seguimiento de 1037 personas desde su nacimiento hasta que cumplieron 26 años. Se registraron, en todas ellas, las experiencias estresantes padecidas y, en su caso, los episodios de depresión, y se correlacionaron con la variante alélica (l o c) del gen 5-HTTLPR que presentaba cada uno. Los resultados fueron sorprendentes.

Los individuos que habían heredado un alelo l de su padre y otro de su madre (abreviadamente, ll) y quienes habían heredado un alelo l de un progenitor y uno c del otro (cl), padecieron más depresiones cuantas más situaciones estresantes sufrieron. Por el contrario, los portadores de dos copias del alelo l (ll) parecían insensibles a la presión ambiental: sólo un 10 – 17% de ellos padecieron depresiones, pero en estos casos la depresión se daba independientemente de que hubieran pasado o no por situaciones estresantes.

En conclusión, parece que el alelo c hace a sus portadores más sensibles a estresantes ambientales, por lo que aumenta la probabilidad de sufrir depresiones a lo largo de la vida si es que la persona pasa por situaciones estresantes. En cambio, el alelo l hace a sus portadores menos vulnerables a los factores ambientales que desencadenan depresiones, pero no “inmuniza” contra ellas, puesto que entre un 10% y un 17% de sus portadores las padecieron.

Este ejemplo, junto con otros muchos de interacción genoma-ambiente, nos permite concluir que tanto uno como otro juegan un papel muy importante, pero que éste debe ser entendido como algo flexible, como lo es el resultado final de esas interacciones: la conducta. En nuestro ejemplo, conocer la constitución genética de una persona nos podría permitir evaluar la probabilidad o, si queréis, el “riesgo” de padecer depresiones reactivas a lo largo de su vida (algo útil si se quiere desarrollar algún tipo de programa preventivo) pero en absoluto “predecir” si la persona padecerá una, dos, tres o ninguna depresión a lo largo de su vida. La diferencia es grande: las consecuencias, también.

SOMOS HUMANOS PORQUE SOMOS NIÑOS / WE ARE HUMANS BECAUSE WE ARE CHILDREN

Tomografía de un cerebro humano adulto

Uno de los fenómenos más fascinantes que rodean la evolución de nuestros antepasados es la “invención” evolutiva de la niñez. Se trata de un fenómeno poco conocido fuera del mundillo de los expertos en evolución, a pesar de que, de una u otra manera, es tratado en bastantes libros de divulgación científica. Si tuviera que elegir uno por su claridad, quizá me quedaría con La evolución del talento, escrito por J.M. Bermúdez de Castro, uno de los tres codirectores de las excavaciones de Atapuerca.
Durante un período bastante largo de la evolución de nuestros antepasados homininos, el entorno natural en el que estos tenían que desenvolverse era bastante parecido a la actual sabana arbolada del  Este de África. Parece evidente que en este ecosistema una conducta más elaborada y estratégica, posibilitada por un cerebro mayor y de mayor complejidad, proporcionaría ventajas adaptativas. El carroñeo y la caza organizados en grupo, la elaboración de distintos tipos de herramientas, la planificación consciente de todo lo anterior,… todo ello se ve favorecido por un mayor número de neuronas en la corteza cerebral y por  la capacidad de formar redes neuronales más complejas. La selección natural debió favorecer, por tanto, un incremento progresivo del volumen craneal en nuestros antepasados.
Sin embargo, este crecimiento del cerebro y, consecuentemente, del cráneo, debió topar pronto con un formidable obstáculo anatómico. El canal del parto – el espacio en la pelvis por el que debe salir el bebé en el parto – impone un límite al volumen craneal de unos 350 cm3. Éste es, precisamente, el volumen craneal de un chimpancé actual, y también el de nuestros recién nacidos. Un volumen mayor dificultaría o imposibilitaría el parto. Por otro lado, en los chimpancés y, con toda probabilidad, en nuestros antepasados australopitecinos, tras el parto el crecimiento del cerebro es bastante limitado, acompasándose al del resto del cuerpo. Si hubiéramos mantenido el mismo ritmo de crecimiento que otros primates, nuestro cerebro no hubiera podido pasar de los 650 cm3 de Homo habilis, en lugar de los 1300 cm3 de nuestra especie.
Una posible solución hubiera sido que la selección natural favoreciera aquellos genes que aumentan la duración de la infancia, pues en este período de nuestra existencia el ritmo de crecimiento es aún muy rápido. Por desgracia, aquí nos encontramos otro serio obstáculo, esta vez de índole fisiológica. La infancia – período que abarca aproximadamente los 3 o 4 primeros años de vida del individuo – se caracteriza porque la alimentación se hace a través de la leche materna. La secreción de leche en la madre es estimulada por la prolactina, hormona que tiene además otro importante efecto en primates: inhibe la ovulación. El sentido adaptativo de esta doble acción de la prolactina es fácil de comprender: es muy difícil que una hembra pueda simultanear los cuidados de una cría (lactancia incluida) con un nuevo embarazo. De hecho, algunos pueblos cazadores – recolectores actuales, como los ¡kung de Namibia, prolongan al máximo la lactancia para reducir un crecimiento demográfico que acabaría por  poner en riesgo sus recursos.
Así pues, la selección natural ha debido favorecer otro grupo de genes  responsables de una ralentización aún mayor del crecimiento cerebral, desacoplándolo parcialmente del crecimiento de otras partes de nuestro organismo. El resultado ha sido la aparición de una nueva etapa en el desarrollo del ser humano. Nos referimos a la niñez, o segunda infancia. En esta etapa, que dura de los 3 a los 7 – 8 años, los genes priorizan el crecimiento rápido y prolongado del cerebro, aunque no terminan de establecer todas las conexiones neuronales propias del órgano adulto. Esto queda para la adolescencia, otra etapa novedosa entre los primates. Muchos antropólogos piensan que el típico “estirón” puberal  permite compensar el período de niñez, en que el crecimiento se concentró en el cerebro, ralentizándose en el resto del cuerpo.
Esta hipótesis permite, de paso, explicar otro rasgo casi exclusivo de nuestra especie. Nos referimos a la acusada (más que en otros Primates) altriacidad, o desvalimiento durante la infancia (0 – 3 años) causado por la escasa conectividad de las neuronas cerebrales. Según esta hipótesis, la selección natural habría favorecido mutaciones  que ralentizaron la conectividad neuronal  en el recién nacido, porque esto permitiría un cerebro adulto más grande y complejo, además de permitir que ese crecimiento se hiciera en estrecha interacción con los estímulos ambientales.
Para poder redondear esta hipótesis evolutiva sólo faltaría identificar los genes que influyen en la velocidad de crecimiento de los distintos tejidos y órganos, y en particular del cerebro. Hasta el momento se han identificado varios candidatos. El gen NRCAM regula el establecimiento de conexiones axodendríticas entre las neuronas (recordemos que una sola de estas células puede establecer conexiones con otras 10000 como ella) y, por tanto, de redes neuronales más o menos complejas, algo fundamental para el comportamiento y el aprendizaje. Por otro lado, los genes SHH y LHX1 están implicados en la formación y maduración de varias regiones de la corteza cerebral. En todos estos genes se han identificado ya mutaciones que afectan a la velocidad de formación de las estructuras que controlan.
En resumen, podemos decir que los avances en Biología Molecular están dotando de un contenido progresivamente más preciso a la hipótesis “de sentido común” según la cual, el ambiente abierto de las sabanas favoreció un cambio profundo en nuestro ritmo de crecimiento  - con la aparición de una nueva etapa de nuestra vida: la niñez – que permitió a nuestros antepasados dotarse progresivamente de ese prodigioso órgano computacional  e inteligente que es nuestro cerebro. La niñez sería, pues, el signo de nuestra humanidad.

DULCES SUEÑOS / SWEET DREAMS

Los sueños son un fenómeno estudiado y meditado por el hombre desde tiempos ancestrales, sabemos que dormir es una necesidad en nuestras vidas, ya que nos permite descansar y renovar la energía perdida por nuestro cuerpo a lo largo del día. Pero, los sueños, ¿qué son? Al margen de las interpretaciones de los mitos y leyendas sobre estos, la respuesta científica seria que son impresiones mentales, por lo general, involuntarias, de imágenes o sensaciones, que se tienen mientras se duerme y que, normalmente están relacionadas con  experiencias o pensamientos de la propia persona.
“Dormir bien durante la noche  y tener sueños agradables incrementa la productividad de las personas” afirma el catedrático de Psicología de la Universidad de Hertfordshire, en Reino Unido, Richard Weisman, quien ha realizado un experimento para conocer la manera de influir en los sueños, y lo ha realizado de la siguiente manera: desarrollando una aplicación de móvil llamada DREAM:ON  que pretende influenciar el sueño de sus usuarios con la ayuda de una “banda sonora”  relajante que recuerde un ambiente relajante y agradable. Los usuarios deberán describir la experiencia tras cada sueño, para así, comprobar si el experimento ha funcionado y se ha conseguido cambiar el rumbo de los sueños introduciendo sonidos que afecten de alguna manera al subconsciente de la persona.
La aplicación detecta el momento en el que la persona entra en la fase REM del sueño, caracterizada por ser la de los sueños más intensos y la falta de movimiento del cuerpo del individuo. Es entonces cuando comienza el sonido ambiente, que finaliza a los 20 minutos, cuando suena una alarma para que el usuario pueda escribir su sueño en el particular “banco de sueños”, el cual será analizado por el equipo de investigación.
Gracias a este experimento, se podría llegar a conocer la manera de manipular y endulzar los sueños, pudiendo decir con certeza cada noche, la típica frase de: “¡Dulces sueños!”
Blanca García Bayo.